Abstract
Pericardite bacteriana é uma apresentação rara e geralmente é devida a infecção secundária de uma causa hematogênica ou pode ocorrer secundária a trauma, cirurgia intratorácica, ou devido à propagação da infecção de um foco contíguo via ligamentos que ancoram o pericárdio às suas estruturas circundantes. Seu curso é fulminante, caracterizado por uma alta taxa de mortalidade por sepse, tamponamento e constrição. Descrevemos um caso raro de Staphylococcus aureus pericarditis com empiema unilateral concomitante. O paciente desenvolveu rapidamente tamponamento e foi tratado com sucesso com antibióticos e drenagem percutânea urgente do pericárdio com colocação de cateter temporário. O tratamento para pericardite bacteriana tem tipicamente 4-6 semanas de duração. A cirurgia torácica deve ser consultada o quanto antes para determinar a necessidade de intervenção cirúrgica, pois a deposição de fibrina pode ocorrer, tornando a drenagem percutânea incompleta e levando a complicações de pericardite purulenta persistente ou pericardite constritiva.
1. Introdução
Pericardite bacteriana aguda é raramente encontrada na era antibiótica moderna. A pericardite purulenta é uma forma muito grave de pericardite bacteriana e é definida pela presença de pus franco no pericárdio . Tem uma alta taxa de mortalidade, pois pode progredir rapidamente para tamponamento e morte. O envolvimento bacteriano do pericárdio é geralmente devido à propagação contígua ou hematogênica e é muito raramente visto sem evidência de infecção em outras partes do corpo. Apresentamos aqui um caso grave de pericardite purulenta com tamponamento cardíaco e empiema que foi tratada com sucesso com drenagem pericárdica e antibióticos intravenosos.
2. Caso
Apresentamos um caso de uma mulher de 68 anos de idade fumante, com estenose aórtica moderada e história cirúrgica complexa que incluiu, mas não se limitou a uma cirurgia de bypass gástrico 8 anos antes da apresentação e três artroplastias articulares prévias. A artroplastia do ombro direito e do quadril esquerdo foi realizada cerca de 1 ano antes da apresentação e a do joelho esquerdo há cerca de 18 anos.
Estava no seu estado normal de saúde até uma semana antes de procurar cuidados. Ela se apresentou em um hospital externo com tosse seca, falta de ar, dor pleurítica no peito e fadiga. Ela negou febres, dor abdominal, náuseas, vômitos, disúria e diarréia. Ela negou qualquer histórico de uso de drogas intravenosas, e uma triagem de urina para drogas de abuso nunca foi realizada. Seu trabalho e imagem cardíaca no hospital externo revelaram grande derrame pericárdico, e foi transferida para avaliação de cirurgia torácica para janela pericárdica.
Em nosso serviço de emergência, foi encontrada em fibrilação atrial com freqüência cardíaca entre 140-160 bpm. Ela estava afebril no momento da apresentação e sua pressão arterial inicial era de 119/80 mmHg. Parecia caquético e respirava a 25 min.
Exames cardiovasculares e respiratórios foram significativos para uma fricção pericárdica e redução dos sons respiratórios na base inferior direita do pulmão. O paradoxo pulsátil não foi apreciado e a pressão venosa jugular estava normal.
Os seus laboratórios revelaram leucocitose de 16,6 K com 89% de neutrófilos, um ESR de 59 mm/hr, e uma PCR de 174 mg/L. Ela tinha elevado transaminases com um ALT/AST de 391/698 U/L e INR de 2,19. Seu eletrocardiograma mostrou elevações difusas de ST consistentes com pericardite (Figura 1). A radiografia do tórax revelou um pequeno derrame pleural do lado direito e uma silhueta cardíaca aumentada (Figura 2). O ecocardiograma transtorácico à beira do leito foi repetido e mostrou um grande derrame pericárdico circunferencial sem evidências de tamponamento. Recebeu diagnóstico de pericardite viral levando a derrame pericárdico e conseqüente congestão hepática e coagulopatia. A cirurgia torácica foi consultada pela necessidade de colocação de janela pericárdica, mas sentiram que não estava indicada na época, pois ela não estava em tamponamento na época. No entanto, em 2 horas, ela teve uma taquicardia piora com um ritmo cardíaco de 170 bpm e a pressão arterial começou a diminuir rapidamente. Foi iniciada ressuscitação fluida, o INR foi revertido e foi realizada pericardiocentese emergente por preocupação de progressão para tamponamento. Um dreno percutâneo foi inserido, e este drenou mais de 350 mL de fluido purulento. O líquido pericárdico tinha 627 leucócitos com predomínio neutrofílico e as culturas cresceram Staphylococcus aureus sensível à meticilina (MSSA). A citologia foi negativa para malignidade. Ela foi colocada em vancomicina intravenosa até o resultado final das sensibilidades e colchicina oral. As hemoculturas do hospital externo deram positivo para MSSA, e o seu regime antibiótico foi alterado para oxacilina intravenosa. Ela foi monitorizada na UCI cardíaca. Transaminases e INR melhoraram lentamente com drenagem de fluido pericárdico. Durante a internação hospitalar, uma radiografia de tórax repetida revelou derrame pleural do lado direito ampliado. Embora pudesse ter sido atribuído à grande quantidade de líquidos intravenosos que ela recebeu anteriormente, foi decidido que uma toracocentese fosse realizada para descartar o empiema. O líquido pleural também era purulento, e a análise mostrou 790 leucócitos com 85% de neutrófilos, pH de 7,44 e glicose de 191 mg/decilitro. O LDH pleural era 178 mg/decilitro e o conteúdo protéico era 2,3 mg/dl, enquanto o LDH sérico era 267 mg/dl e a proteína sérica era 5,3 mg/decilitro, atendendo aos critérios da Light para fluido exsudativo. Enquanto o pH, relação protéica e glicose não sugeriam empiema, o fluido cresceu MSSA também. A tomografia computadorizada do tórax foi feita após a drenagem, e não mostrou infiltrado pulmonar. Um tubo torácico do lado direito foi inserido. O ecocardiograma transesofágico não mostrou vegetação e as culturas de sangue repetidas foram negativas no dia 2. Dado o facto de ter tido serosite envolvendo múltiplos locais, foi realizado um exame auto-imune e negativo. A ortopedia também foi consultada dada a sua história de múltiplas próteses e a possibilidade destas ficarem infectadas ou mesmo serem a fonte primária. A radiografia não revelou qualquer afrouxamento do hardware, e a paciente não apresentou quaisquer sintomas relativos à artrite séptica. As suas culturas de sangue continuaram a ser negativas. Portanto, nenhuma intervenção cirúrgica foi realizada.
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Seu dreno pericárdico e tubo torácico foram eventualmente removidos, e ela recebeu alta em cefazolina intravenosa por 6 semanas e colchicina oral com acompanhamento na clínica de doenças infecciosas.
3. Discussão
O pericárdio e seu fluido fornecem lubrificação para as superfícies móveis do coração e também criam uma barreira para a propagação da infecção. A pericardite aguda é um processo inflamatório que envolve o pericárdio. A causa da pericardite aguda é geralmente viral ou idiopática em 90% dos casos. A pericardite bacteriana constitui apenas 1-2% destes casos na era pós-antibiótica. Os organismos mais conhecidos para causar pericardite purulenta são Staphylococcus, Streptococcus, Hemophilus, e M. tuberculosis. Mycobacterium avium intracellulare pericardite pode ocorrer em maiores proporções naqueles com AIDS .
Pericardite purulenta ocorre devido à disseminação hematogênica ou por disseminação direta. Como o pericárdio tem ligações ligamentares ao esterno, coluna vertebral, diafragma, pleura e mediastino anterior, a infecção pode seguir ao longo desses ligamentos. A propagação contígua a partir do pulmão ou pleura através dos ligamentos pleuropericárdicos é responsável pela maioria destes casos. Os fatores de risco para pericardite bacteriana incluem imunossupressão, cirurgia cardiotorácica, trauma, cateteres pré-existentes na cavidade pericárdica, ou derrame pericárdico pré-existente .
Diferenciação entre pericardite viral e bacteriana com base na apresentação clínica e imagem representa um desafio diagnóstico. Em uma revisão retrospectiva, um grande número de pacientes com pericardite bacteriana apresentou sinais de infecção, como febre e calafrios. A dor no peito foi observada em cerca de 25 a 37% dos pacientes. Os achados do exame físico da fricção pericárdica e do paradoxo do pulso foram encontrados em menos de 50% dos casos de pericardite e derrame pericárdico. Estudos laboratoriais podem mostrar evidências de inflamação sistêmica, como leucocitose com neutrofilia, no caso de pericardite bacteriana. A elevação da PCR e da ESR também pode ser apreciada. Achados radiográficos podem mostrar derrames pleurais, silhueta cardíaca anormal, e mediastino alargado. Os achados de eletrocardiograma que são consistentes com os achados de pericardite ou derrame pericárdico são elevação difusa do segmento ST, depressão do segmento PR, baixa voltagem ou alternância elétrica. O ecocardiograma pode mostrar evidência de aumento do líquido pericárdico. Entretanto, é difícil diferenciar pericardite purulenta de outras causas de pericardite ou derrame pericárdico apenas com o ecocardiograma. Forte suspeita clínica é necessária para o diagnóstico imediato, uma vez que o tratamento agressivo precoce é necessário para esta doença quase fatal.
Embora a drenagem do líquido pericárdico seja necessária para o controle adequado da fonte e, em alguns casos, para alcançar a estabilidade hemodinâmica, isto não deve retardar o início da antibioticoterapia. O tratamento empírico envolve um agente antiestafilocócico, com uma cefalosporina de 3ª geração e fluoroquinolona .
Os ensaios Colchicina para Pericardite Aguda (COPE) e Colchicina para Pericardite Recorrente (CORE) foram os primeiros estudos prospectivos, abertos e randomizados para apoiar o uso de colchicina para pericardite aguda e recorrente. Entretanto, pacientes com pericardite neoplásica ou bacteriana foram excluídos desses estudos. Outros estudos são necessários para esclarecer o papel da colquicina na pericardite bacteriana.
A drenagem do líquido pericárdico é sempre indicada quando o paciente apresenta tamponamento pericárdico e quando há suspeita de derrame pericárdico purulento ou maligno. O manejo agressivo é necessário, pois a pericardite purulenta acarreta um alto risco de mortalidade. A escolha do método de drenagem pericárdica parece ser controversa. As várias modalidades cirúrgicas para a evacuação da pericardite bacteriana incluem drenagem subxifóide, fibrinólise, pericardiotomia de furo largo, janela pericárdica e, por último, pericardiectomia que pode ser parcial ou total. A drenagem percutânea simples por si só é geralmente insuficiente e pode fazer com que o processo da doença evolua para uma forma constrictiva ou persistente de pericardite purulenta devido a localizações e aderências . A formação de fibrina aumenta durante a primeira semana da doença, e a fibrose pode aparecer após 2 semanas . Recomenda-se assim um tratamento cirúrgico invasivo precoce para evitar estas complicações. Isto também é apoiado por uma série retrospectiva, na qual pericardiectomia parcial e pericardiectomia total foram associadas a menor mortalidade em comparação com a drenagem simples. Os pacientes dessas séries de casos, entretanto, apresentavam fluido pericárdico com localizações exsudativas, tecido de granulação extensa e aderências de septos, que nosso paciente não possuía. A pericardiectomia não está com potenciais complicações graves; portanto, são tentadas modalidades menos invasivas se o processo da doença estiver em seu estágio inicial.
A preocupação do lavado pericárdico com soro fisiológico e antibióticos, ou apenas com iodo povidona, é que ela não pode dissolver aderências espessas. Contudo, a fibrinólise intrapericárdica com estreptoquinase e estreptodornase pode ser útil nestes casos. Isto requer a irrigação frequente da cavidade pericárdica com os agentes acima com cateteres grandes, o que liquefaz o exsudado. A estreptoquinase age dissolvendo coágulos de sangue e exsudato fibrinoso, e a estreptodornase liquefaz a nucleoproteína do pus . Após a liquefação, a penetração de antibióticos também pode ser melhorada. A fibrinólise primária é realizada imediatamente após a inserção do dreno, e a fibrinólise de resgate é utilizada se houver recidiva ou drenagem incompleta. No entanto, loculações espessas não podem ser liquidificadas por um agente fibrinolítico sozinho. Estes agentes só podem dissolver a fibrinólise mas não têm efeito sobre a fibrose. As complicações teóricas da fibrinólise incluem a transformação hemorrágica do PP , que é mais uma consequência do PP em si do que da fibrinólise local, e a complicação do tamponamento baseado no volume da instilação, mas este risco é menor se o volume do agente fibrinolítico for menor do que a quantidade de líquido pericárdico que é drenado imediatamente antes da sua instilação.
Pericardiotomia subxifóide clássica tem a vantagem de conseguir uma drenagem mais permanente e completa do que a pericardiocentese, evitando o risco de contaminação esternal ou pleural e é útil em pacientes críticos, onde uma toracotomia pode ser muito agressiva. Além disso, permite a quebra mecânica das loculações e septações pelo cirurgião. A desvantagem desta abordagem é a dificuldade ou falta de acesso às loculações posteriores do fluido, o que exigiria pericardioscopia para facilitar a drenagem do mesmo .
Uma janela pericárdica externa feita por esternotomia mediana ajuda na exposição pericárdica e na remoção mais fácil das aderências e do fluido localizado, mas carrega o risco de contaminação esternal. Uma janela pleuropericárdica, por outro lado, realizada por cirurgia torácica videoassistida (VATS) ou toracotomia anterior carrega o risco de contaminação da cavidade pleural e, portanto, não seria recomendada em nosso paciente .
Em pacientes com alto conteúdo de fibrina no líquido pericárdico, tendência à fibrose local, tamponamento recorrente, infecção persistente ou progressão para pericardite constritiva, a pericardiectomia está indicada. É realizada por via anterolateral torácica ou esternotomia mediana. Este procedimento acarreta maior risco de morbidade e mortalidade em relação à pericardiotomia, em parte devido ao fato de que os pacientes nos quais é indicada têm maior probabilidade de apresentar múltiplas complicações e sinais de instabilidade hemodinâmica. Entretanto, geralmente permite a drenagem completa do líquido pericárdico .
As causas de morte naqueles com pericardite purulenta são tamponamento, septicemia ou constrição . Nosso paciente apresentava bacteremia de MSSA de fonte pouco clara, com empiema e pericardite bacteriana. A coexistência destas condições poderia ser explicada pelo rastreamento da infecção ao longo do ligamento pleuropericárdico. Também é possível que a bactéria tenha semeado originalmente o pericárdio por propagação hematogénica a partir de outra fonte pouco clara. Nós exploramos a possibilidade do nosso paciente ter serosite por doença do tecido conjuntivo. O exame auto-imune foi enviado e foi negativo. Nosso paciente foi tratado com sucesso com agentes antiestafilocócicos intravenosos e um dreno percutâneo de pericárdio. O dreno pericárdico foi removido assim que parou de drenar, e um eco 2D mostrou derrame trivial sem evidências de localização. O tórax tomográfico realizado 6 semanas após o início dos antibióticos mostrou resolução completa dos derrames pleurais e pericárdicos, sem evidências de espessamento pericárdico ou aderências.
Conflitos de interesse
Os autores declaram não haver conflitos de interesse quanto à publicação deste trabalho.