DISCUSSÃO
Até o momento, não há dados epidemiológicos universalmente aceitos para descrever a incidência de cada tipo de vertigem periférica vestibular. Os critérios de classificação mais comumente aceitos para vertigem periférica vestibular são VPPB, VM, MD e VN, conforme descrito no presente estudo. Estudos anteriores demonstraram que cerca de 80% da vida diária dos pacientes eram severamente afetados por vertigem recorrente.1 Desordens emocionais, especialmente ansiedade e depressão, também são freqüentemente relatadas em pacientes com síndromes de vertigem orgânica,11 o que poderia, por sua vez, agravar a vertigem.
Para excluir os efeitos do desequilíbrio relacionado à idade e distúrbio emocional, os pacientes incluídos no presente estudo foram restringidos entre 18 e 65 anos de idade. A distribuição das idades e gêneros dos pacientes foi semelhante à de outros estudos. A porcentagem de homens foi ligeiramente maior no grupo VN, enquanto que nos outros 3 grupos foram incluídas mais mulheres. A média de idade dos pacientes do grupo VN foi significativamente menor do que nos outros 3 grupos, dos quais a média de idade foi de aproximadamente 48 anos. Estudos anteriores sugeriram que a disfunção vestibular poderia ser uma importante causa de distúrbios emocionais, incluindo ansiedade e depressão.12-14 Entretanto, Best et al.15 realizaram um estudo prospectivo de 1 ano em 68 pacientes com vertigem vestibular aguda e não encontraram associação entre a gravidade da disfunção vestibular e a ocorrência e gravidade da ansiedade e depressão, o que estava de acordo com os achados de Liu et al.16 No presente estudo, também não encontramos associação entre a função vestibular e a ocorrência de ansiedade ou depressão em pacientes com vertigem; portanto, sugerimos que a gravidade da disfunção vestibular não deve ser usada como indicador de avaliação para a ocorrência de ansiedade e depressão em pacientes com vertigem. As conclusões variáveis de diferentes estudos podem ser devidas às diferentes interpretações dos parâmetros vestibulares. O nistagmo espontâneo lento ocorre em cerca de 20% dos indivíduos saudáveis, sendo considerado patológico, apenas quando a velocidade do nistagmo espontâneo atinge 5 a 6°/s.17 Reações reduzidas no teste unilateral de temperatura podem sugerir compensação vestibular central após a disfunção vestibular prévia. Portanto, não poderíamos diagnosticar a doença vestibular simplesmente com base na diferença ou domínio óbvio entre os lados esquerdo e direito nos testes de temperatura vestibular, resultados positivos no teste rotatório, ou nistagmo espontâneo separado. Em vez disso, a vertigem vestibular só poderia ser diagnosticada quando o nistagmo espontâneo patológico, o nistagmo desviado do olhar, a resposta reduzida no teste de temperatura, os registros médicos e os resultados do exame neurootológico são considerados como um todo. Se qualquer anormalidade nos testes de função vestibular for considerada defeituosa, a chance de conclusão controversa entre diferentes estudos seria muito maior.
Embora não tenha sido encontrada diferença significativa na prevalência de ansiedade ou depressão entre os indivíduos com função vestibular normal e anormal, a prevalência de ansiedade ou depressão foi significativamente diferente entre os pacientes com VPPB, VM, MD e VN.
Existem várias razões possíveis para as diferenças entre os subgrupos. Estudos anteriores demonstraram as conexões entre nervos vestibulares e várias regiões relacionadas ao movimento, incluindo núcleo parabráquico (PBN), locus coeruleus (LC), núcleo do ráfago dorsal e núcleo central do córtex infralimbico, e PBN poderia se conectar com regiões de controle de movimento, incluindo o núcleo central da amígdala, córtex infralimbico e hipotálamo, além disso.18 Além disso, as conexões entre os núcleos vestibulares e o hipocampo, lobo frontal e giro dentado também têm sido relatadas.19 Estimulações vestibulares anormais podem resultar no aumento da liberação de vários neurotransmissores que desempenham papéis importantes na ansiedade e depressão, incluindo serotonina (5-HT), dopamina (DA) e norepinefrina (NA) através da conexão com PBN, LC e DRN.18,20 Embora a VPPB, VM e MD sejam todas doenças episódicas recorrentes de vertigem, os mecanismos de vertigem envolvidos são diferentes. O mecanismo envolvido na VPPB é a estimulação mecânica da ampola do canal semicircular induzida pela otoconia desprendida do utrículo. Estudos histológicos têm dado evidências de hidropisia endolinfática como a causa direta da MD. Durante o ataque, a perilinfa fica contaminada com endolinfa rica em potássio devido à ruptura ou fuga da membrana endolinfática distendida, resultando numa intoxicação das células capilares vestíbulo-cocleares. O mecanismo da VM ainda é debatido, provavelmente fatores centrais e periféricos entram em jogo, foi postulado que a disfunção do sistema nervoso central induziu atividade anormal do núcleo do caudato trigêmeo, núcleo solitário e núcleos vestibulares,21 assim como a liberação assimétrica de neurotransmissores incluindo 5-HT, NA e DA aumentada por vias trigeminovasculares anormais,22 e distúrbios do canal de cálcio no cérebro e ouvido interno podem ser responsáveis por sintomas de dor de cabeça e vertigem. Portanto, esses diferentes mecanismos para diferentes doenças podem ser a principal causa das diferenças na incidência de ansiedade/depressão na VPPB, VM e MD.
Posicionamos a razão para a maior incidência de ansiedade/depressão como sendo o sinal vestibular anormal que estimula as regiões relacionadas ao movimento a liberar mais neurotransmissores de forma intermitente na VM e MD, não apenas na fase de ataque, mas também na fase de interlúdio.
Embora a ansiedade e depressão nos grupos VN, VM e MD sejam induzidas pela liberação de neurotransmissores nas conexões acima mencionadas, a prevalência de ansiedade/depressão foi significativamente menor no grupo VN do que nos grupos VM e MD. Propomos que algum tempo é necessário para o acúmulo desses neurotransmissores, e a ansiedade/depressão só poderia ser evocada quando o acúmulo de neurotransmissores através da estimulação anormal contínua excedesse um certo limiar. O ataque de vertigens em pacientes VN é principalmente agudo e sustentado por cerca de 1 semana; a vertigem recorrente é rara. A compensação vestibular é mais facilmente estabelecida nas estruturas vestibulares centrais, o que poderia reequilibrar a atividade neural e restringir a estimulação anormal das regiões regulatórias das emoções. A duração da doença é tipicamente >6 meses para os pacientes com MD ou VM, e os episódios de vertigem aguda não são contínuos, mas paroxísticos, o que significa que o desequilíbrio na atividade aferente é paroxístico e flutuante; assim, a compensação vestibular não pode ser facilmente estabelecida. Sem a compensação vestibular, o reequilíbrio entre as atividades neurais bilaterais difícil de ser estabelecido, a estimulação anormal contínua das regiões reguladoras de emoções existiria persistentemente, o que poderia ser outra razão para a diferente prevalência de ansiedade e depressão entre os grupos VN e VM ou MD.
Acreditamos também que o auto-controle dos pacientes contra a vertigem está associado com a ocorrência de ansiedade/depressão. Os pacientes com VPPB poderiam controlar a gravidade e mesmo o ataque da vertigem, evitando o rápido tremor da cabeça; a adaptação vestibular poderia se desenvolver com o alongamento do curso da doença, o que poderia aliviar os sintomas da vertigem em pacientes com VPPB. Entretanto, para pacientes com VM ou MD, a vertigem é imprevisível e incontrolável, o que torna difícil evitá-la. Além disso, um tratamento inadequado poderia aumentar a frequência e gravidade da vertigem e, assim, tornar os pacientes mais nervosos e assustados, e muito preocupados com a vertigem. Em nossa experiência, cada episódio de vertigem imprevisível pode induzir um distúrbio de pânico que aumenta substancialmente a carga psicológica dos pacientes e, por sua vez, aumenta o risco de ansiedade/depressão. Em comparação com os pacientes com VPPB ou VN, pacientes com MD ou VM sempre apresentam muitos sintomas concomitantes, como enxaqueca, zumbido, perda auditiva e recrutamento ou hiperacusia, além da vertigem. Como causa de ansiedade/depressão, a enxaqueca e a ansiedade/depressão compartilham fatores de risco genético e ambiental comuns e foi encontrada a interação entre enxaqueca e ansiedade/depressão.23 O centro auditivo e o sistema límbico também estão associados de forma abrangente com regiões de controle de movimento. O zumbido persistente, a perda auditiva flutuante e o recrutamento ou hiperacusia poderiam aumentar a carga psicológica e assim evocar também ansiedade/depressão.24 O sistema auditivo está anatômica e fisiologicamente ligado ao sistema vestibular, portanto, distúrbios auditivos acompanhados de vertigem também poderiam ser uma razão para o aumento da incidência de ansiedade/depressão em pacientes com VM ou MD.
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