Um homem de 29 anos de idade apresenta um episódio recente de tonteira de início súbito. Embora ele negue a perda de consciência associada, testemunhas relatam que ele não reagiu brevemente a estímulos verbais. Ele também nega dor torácica, dispnéia, palpitações e diaforese; ele está atualmente assintomático.
HISTÓRIA
O paciente teve um episódio semelhante 2 anos antes, para o qual ele não procurou atenção médica. Caso contrário, a sua história médica não é notável. Ele nega o uso de álcool e drogas ilícitas, e não tem histórico familiar de doença cardíaca ou morte súbita.
EXAMINAÇÃO FÍSICA
Os seus sinais vitais são normais. A frequência cardíaca é regular e o ritmo é normal; nenhum sopro é audível. Os resultados do restante do exame são normais.
ResULTADOS DE LABORATÓRIO E IMAGEM
Resultados de um hemograma completo e perfil metabólico completo são todos normais, assim como uma radiografia de tórax. O ECG revela um padrão Wolff-Parkinson-White (WPW), com intervalo PR curto característico e onda delta pré-excitação.
CORRRECT ANSWER: D
Síndrome de WPW é o tipo mais comum de síndrome de pré-excitação ventricular. Em 1930, Wolff, Parkinson e White foram os primeiros a descrever um padrão de ECG com as duas características principais a seguir:
Um intervalo PR curto (menos de 120 milissegundos), que reflete a rápida condução atrioventricular (AV) através de uma via acessória (o feixe de Kent) que contorna o nó AV, resultando em ativação mais rápida (“pré-excitação”) dos ventrículos.
-A slurred QRS upstroke (onda delta), que é o resultado da fusão entre a ativação ventricular precoce e a ativação posterior resultante da condução nodal AV normal.1
Padrão WPW versus síndrome WPW. O padrão WPW refere-se apenas aos achados do ECG, cuja prevalência na população é de apenas 0,15% a 0,25%. O padrão é mais comum em machos do que em fêmeas. A anomalia é congênita, mas não necessariamente herdada. Pode estar associada a outras anomalias congênitas, incluindo anomalia de Epstein, prolapso da valva mitral e cardiomiopatia hipertrófica.
ECG podem apresentar variação diária, mesmo horária, dentro do mesmo paciente e refletir uma sensibilidade a influências tais como estresse e cafeína. Embora a maioria dos pacientes com padrão WPW permaneça assintomática, alguns – como este paciente – experimentam palpitações, leveza e síncope resultantes de taquiarritmias. Estes últimos pacientes têm síndrome de WPW, que está associada a um risco pequeno (0,1% a 0,6%), mas significativo de morte súbita.2,3
Patofisiologia das taquiarritmias associadas à WPW. Existem 3 mecanismos principais pelos quais a taquicardia se desenvolve em pacientes com síndrome de WPW. O primeiro mecanismo envolve um circuito reentrante no qual a via acessória conduz o impulso para os ventrículos. Isto causa a clássica taquicardia de grande complexidade associada a um surto de QRS, ou onda delta. O segundo mecanismo envolve um circuito reentrante no qual a via acessória conduz o impulso de volta para os átrios. Isto causa uma taquicardia estreita-complexa – taquicardia supraventricular normalmente paroxística (PSVT). No terceiro mecanismo, a via acessória é apenas um “espectador” que fornece uma via alternativa de condução para os ventrículos. Este terceiro mecanismo é característico de uma ampla gama de taquicardias, incluindo a fibrilação atrial. Como causa taxas ventriculares rápidas (mais rápidas que 200 batimentos por minuto) que podem degenerar em fibrilação e levar à morte súbita, é potencialmente o mais perigoso dos 3 mecanismos.2,4
O tipo mais comum de taquicardia observada na síndrome WPW é o PSVT, que ocorre em 80% dos pacientes afetados. A fibrilação atrial ocorre em 15% a 30% dos pacientes com síndrome de WPW, e o flutter atrial ocorre em 5%. As taquicardias nodais reentrantes AV e as taquicardias ventriculares (escolha B) são menos comuns em pacientes com síndrome de WPW.2,4
Evaluação. Pacientes com o padrão WPW podem ser avaliados posteriormente com um estudo eletrofisiológico (EP). Os eletrofisiologistas podem localizar e definir o papel e o número de vias acessórias. Eles também podem avaliar o risco de arritmias com risco de vida e morte súbita. Os fatores de risco mais comumente identificados incluem um intervalo RR curto (menos de 250 milissegundos) durante a fibrilação atrial, um curto (menos de 270 milissegundos) período refratário anterógrado da via acessória, e múltiplas vias acessórias. Finalmente, um eletrofisiologista pode avaliar um paciente para potenciais opções de tratamento.
Existe alguma controvérsia sobre o encaminhamento de pacientes assintomáticos com padrão WPW para um estudo de EP invasivo. Alguns grupos defendem o encaminhamento para todos os pacientes com padrão WPW com menos de 35 anos de idade. Outros recomendam o estudo apenas para pacientes com o padrão WPW que têm um histórico familiar de morte súbita ou uma ocupação de “alto risco” (como um piloto ou motorista de ônibus). Entretanto, a maioria das autoridades defende o encaminhamento para um estudo de EP invasivo para todos os pacientes com síndrome de WPW.5 Assim, a escolha D é correta, e C é incorreta.
Administração. O tratamento não é necessário para pacientes com pré-excitação assintomática ou taquicardia pouco freqüente e assintomática. O tratamento agudo das taquicardias sintomáticas ou persistentes depende do mecanismo subjacente. Pacientes com PSVT são tratados da mesma forma que aqueles sem síndrome de WPW. Os pacientes em que a síndrome de WPW está associada a taquicardias de complexo largo – e especialmente com fibrilação atrial e flutter atrial – requerem precauções especiais. Nesses pacientes, medicações como b-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, adenosina e digoxina devem ser evitadas porque podem diminuir o período refratário no trajeto do bypass, aumentando assim a taxa ventricular. Assim, a escolha A é incorreta. Os pacientes com síndrome de WPW associada à fibrilação atrial ou flutter devem ser tratados apenas com procainamida ou cardioversão. A Ibutilida, um agente mais recente, também tem se mostrado promissor nestes pacientes. Evite a estimulação crônica em pacientes com síndrome de WPW; ela pode levar à fibrilação atrial.
Drogas, cirurgia e ablação por radiofreqüência têm sido usadas para prevenir a recorrência de taquicardia em pacientes com síndrome de WPW. A terapia médica (com os mesmos agentes usados no tratamento agudo) pode ser apropriada para pacientes com sintomas pouco freqüentes. Entretanto, como a eficácia a longo prazo e os efeitos colaterais desses medicamentos em pacientes com síndrome de WPW são desconhecidos, a ablação tem se tornado mais amplamente utilizada. A ablação cirúrgica oferece uma taxa de cura de quase 100%. No entanto, a ablação por radiofrequência é menos invasiva, mais econômica e quase tão bem sucedida, com taxas de cura que variam de 90% a 95%. A taxa de complicação da ablação por radiofrequência é de 2,1% e a taxa de mortalidade é de 0,1% a 0,3%.6
Rendimento deste caso. O paciente foi encaminhado para um estudo de EP, que revelou fibrilação atrial induzível e condução anterógrada rápida por uma via acessória. A via acessória foi subseqüentemente abusada utilizando ondas de radiofrequência. O paciente não apresentou sintomas durante um teste de stress após o procedimento e não necessitou de mais intervenção. Um mês depois, ele continuou normalmente ativo e permaneceu assintomático.*
Munger TM, Packer DL, Hammill SC, et al. Um estudo populacional da história natural da síndrome de Wolff-Parkinson-White no Condado de Olmsted, Minnesota, 1953-1989.
Circulação.
Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al. Fibrilação ventricular na síndrome de Wolff-Parkinson-White.
N Engl J Med.
Grubb BP. Síncope neurocardiogénica.
N Engl J Med.
Sharma AD, Yee R, Guiraudon G, Klein GJ. Sensibilidade e especificidade dos testes invasivos e não-invasivos para o risco de morte súbita na síndrome de Wolff-Parkinson-White.
J Am Coll Cardiol.