Pentru a elucida mecanismele responsabile de creșterea trigliceridelor plasmatice (TG) care apare în hipercolesterolemia indusă de dietă la iepuri, iepurii albino au fost hrăniți cu o dietă cu 3% colesterol pentru diferite durate și s-au efectuat următoarele determinări: nivelul lipidelor plasmatice; rata de reînnoire a TG plasmatice (metoda lipoproteinei cu densitate foarte mică etichetate sau glicerol-2-3H); activitatea lipoproteinei lipazei din inimă și din plasmă; încorporarea acizilor grași și a acetatului în TG în ficat (omogenate și felii). Nivelurile plasmatice atât ale colesterolului liber și esterificat, cât și ale fosfolipidelor au crescut rapid, în timp ce TG au crescut relativ lent în timpul hrănirii cu colesterol, fără modificări în sinteza hepatică a TG. Pe de altă parte, cifra de afaceri fracționată a fost, în schimb, scăzută în decurs de o săptămână. Scăderea TG plasmatice ca răspuns la o injecție de heparină a fost mai mică la iepurii hipercolesterolemici decât la animalele normale. Cu toate acestea, activitatea măsurată a lipoproteinei lipazei cardiace a iepurilor hrăniți cu colesterol a fost mai mare decât cea a grupului de control. Atunci când au fost comparate efectele a doi substraturi (lipoproteine cu densitate foarte mică din plasma normo- și hipercolesterolemică), activitatea aparentă a fost mai mică în cazul celei din urmă. Gradul acestei inhibiții a fost proporțional cu cantitatea de colesterol din lipoproteine. Inhibarea activității lipoproteinei lipazei a fost, de asemenea, observată la adăugarea de colesterol la Ediol activat, dar nu și la adăugarea de colesterol esterificat. S-au construit diagrame Lineweaver-Burk folosind lipaza lipoproteică plasmatică parțial purificată și s-au calculat valorile Km pentru Ediol, Ediol plus sulfat de protamină și Ediol plus colesterol. Prezența colesterolului în substratul lipoproteinei lipazei inhibă în mod competitiv activitatea enzimei și acesta este mecanismul hipergliceridemiei observate la iepurii hipercolesterolemici induse de dietă.

.