Într-un monolog recent, comediantul James Corden a abordat luptele sale cu supraponderabilitatea. În ciuda eforturilor sale, a spus el, nu a reușit niciodată să își controleze greutatea mărturisind că are “zile bune și luni proaste”. Monologul a fost un răspuns la un editorial în direct al lui Bill Maher, care a susținut că rușinea față de grăsime trebuie să revină, scuzându-i pe cei obezi pentru lipsa lor de autocontrol. Care dintre ei a avut dreptate? Sunt obezii vinovați pentru starea lor?

Nu. Cercetările recente au dezvăluit că obezitatea este, într-o foarte mare măsură, codificată în genele noastre. Într-adevăr, studiile efectuate pe gemeni identici arată că ereditatea obezității variază între 70-80%, un nivel care este depășit doar de înălțime și care este mai mare decât în cazul multor afecțiuni pe care oamenii le acceptă ca având o bază genetică. În timp ce a existat, de asemenea, o creștere generală a prevalenței obezității în ultimele câteva decenii, setul special de gene de reglare a greutății pe care îl moștenește o persoană este cel care determină cine este slab și cine este obez în America anului 2019.

S-ar putea fi atunci, așa cum sugerează Maher, că persoanele slabe își controlează nevoia de a mânca, iar cele obeze nu? Pentru cei care cred că a fi slab este rezultatul unui autocontrol mai mare, luați în considerare cazul unui băiat masiv obez de patru ani din Anglia, care cântărea 80 de kilograme. După ce a consumat o singură masă de test de 1.125 de calorii (jumătate din aportul zilnic al unui adult mediu), a cerut mai mult. Acest băiat avea un văr de opt ani, afectat în mod similar, care cântărea peste 90 de kilograme. Ambii copii sunt purtători ai unui defect genetic care cauzează obezitatea lor și care se transmite în familie. Gena defectă codifică leptina, hormonul adipocitelor, iar copiii nu o produc.

Cu toate acestea, atunci când primesc injecții cu leptină, apetitul lor este redus la normal, iar ei pierd cantități enorme de greutate. Băiatul, de fapt, este acum destul de slab. Aceste descoperiri confirmă faptul că factorii biologici joacă rolul cheie în determinarea apetitului cuiva, subminând concepția greșită comună că aportul alimentar este în primul rând sub control voluntar.

La persoanele normale, fără mutații ale leptinei, hormonul este secretat de celulele adipoase în fluxul sanguin și apoi acționează asupra celulelor cerebrale specializate care reglează apetitul. Atunci când cantitatea de grăsime crește, producția de leptină crește, iar aportul alimentar scade. Atunci când se pierde în greutate, leptina scade, ceea ce stimulează atunci pofta de mâncare. Acest sistem fiziologic acționează într-o manieră analogă unui termostat (sau “lipostat”) care menține greutatea corporală într-un interval relativ îngust.

Acest sistem îndeplinește o funcție evolutivă vitală prin menținerea unor niveluri optime de țesut adipos, oferind astfel o sursă de calorii atunci când hrana nu este disponibilă, un eveniment deloc neobișnuit în timpul evoluției umane. Cu toate acestea, mobilitatea redusă asociată cu excesul de grăsime poate crește riscul reprezentat de prădători. Sistemul leptinei pare să fi evoluat pentru a echilibra riscul de a fi prea slab (înfometare) și riscul de a fi prea obez (prădare). Într-adevăr, greutatea tuturor mamiferelor este reglată cu precizie – în ciuda faptului că numai oamenii și-au exprimat vreodată dorința conștientă de a slăbi.

Diferențele genetice specifice care predispun la obezitate sau la slăbire sunt apoi propagate de selecția naturală în funcție de faptul dacă riscul mai mare a fost foametea sau prădarea. Greutatea fiecărui individ este apoi menținută în mod stabil de către sistemul leptinei cu o precizie remarcabilă. Persoana medie absoarbe un milion sau mai multe calorii pe an, menținând greutatea într-un interval îngust pe parcursul a zeci de ani. Organismul echilibrează consumul de calorii cu cheltuielile și cu o precizie mai mare de 99,5 la sută – o precizie mult mai mare chiar și decât cea de pe etichetele care indică conținutul caloric al alimentelor pe care le consumăm.

Mutațiile hormonilor sunt rare și există doar câteva zeci de pacienți care nu reușesc să producă leptină. Astfel, în timp ce studiile asupra acestor persoane stabilesc un rol al leptinei în controlul apetitului la om, defectele genei în sine sunt o cauză foarte puțin frecventă a obezității. Cu toate acestea, mutațiile în circuitul neuronal care este reglementat de leptină sunt mai frecvente, inclusiv mutațiile în receptorul pentru leptină. Pacienții cu mutații nu pot primi semnalul leptinei și astfel devin, de asemenea, masiv obezi. Dar pentru că acești pacienți nu pot primi semnalul leptinei, tratamentul cu hormonul este ineficient, iar acești pacienți sunt numiți “rezistenți la leptină”.

Receptorul leptinei este exprimat în hipotalamus, o parte primitivă a creierului care reglează cele mai multe impulsuri biologice de bază, inclusiv impulsul de bază de a mânca. În hipotalamus, există neuroni specializați care exprimă receptorul leptinei și care reglează pofta de mâncare. Un tip promovează aportul alimentar; o a doua populație neuronală reduce aportul alimentar. Leptina acționează prin inhibarea unuia și activarea celuilalt. La fel ca mutațiile în receptorul leptinei, mutațiile în alte gene cheie din aval de hipotalamus cauzează, de asemenea, obezitatea umană. Studii genetice recente au arătat că până la 10 la sută dintre copiii cu obezitate accentuată sunt purtători de mutații în una sau alta dintre aceste gene individuale. Astfel, atunci când Maher afirmă categoric că “obezitatea nu este un defect din naștere”, el se înșeală (în mare parte).

O altă greșeală pe care Maher și alții o fac este să presupună că impulsul de a mânca este același pentru toți. Leptina reglează intensitatea impulsului de a se hrăni. În absența acesteia, pacienții raportează că nu-și pot controla apetitul și mănâncă cu voracitate. Un pacient a descris-o ca pe o “foame fără sfârșit”, asemănătoare cu cea mai mare foame pe care ai avut-o vreodată. Așa se simt tot timpul persoanele cu deficit de leptină. Această senzație pare să fie similară în cazul pacienților obezi care pierd în greutate (de exemplu, “The Biggest Loser”), dintre care majoritatea se îngrașă din nou

În ansamblu, genele care controlează aportul alimentar și metabolismul acționează pentru a menține greutatea într-un interval stabil, creând o forță biologică care rezistă la schimbarea greutății în ambele direcții. Mai mult, cu cât este mai mare cantitatea de greutate care se pierde, cu atât mai mare este senzația de foame care se dezvoltă. Așadar, atunci când obezii pierd cantități mari de greutate prin efort conștient, corpul lor se împotrivește cu înverșunare. Dacă vi se pare dificil să slăbiți15 kilograme, imaginați-vă cum trebuie să vă simțiți când pierdeți 50 sau 100!

Poate reține voința acest impuls pe termen lung? Dovezile spun că, pentru marea majoritate a oamenilor, răspunsul este nu. Da, o proporție relativ mică de pacienți reușesc să mențină pierderea în greutate pe termen lung. Dar “voința” nu este metafizică, ea este codificată în cortexul nostru cerebral, unde rezidă gândirea conștientă. Modul în care cortexul comunică cu succes cu hipotalamusul variază în funcție de individ. Modalitățile precise în care se produce această comunicare nu sunt încă cunoscute, dar reprezintă un domeniu de cercetare activă.

Ceea ce știm ne spune că, dacă sunteți slab, ar trebui să mulțumiți genelor voastre “slabe” și să vă abțineți de la a-i stigmatiza pe cei obezi. O acceptare largă a bazei biologice a obezității nu numai că ar fi corectă, dar ne-ar permite să ne concentrăm în mod colectiv asupra sănătății. Chiar și cantități modeste de pierdere în greutate, mult mai mici decât cele care l-ar mulțumi pe Maher, pot îmbunătăți sănătatea și acesta ar trebui să fie obiectivul pentru persoanele obeze care suferă de complicațiile medicale ale acesteia.

În timp ce cercetarea se îndreaptă spre dezvoltarea unor terapii eficiente pentru obezitate, nu am ajuns încă acolo. Între timp, trebuie să ne schimbăm atitudinea și să ne îndreptăm atenția de la aspect și spre îmbunătățirea sănătății. Persoanele obeze se luptă împotriva biologiei lor. Dar ei luptă, de asemenea, împotriva unei societăți care crede, în mod greșit, că a fi gras este un eșec personal și rușinos.

.