DISCUȚII
Până în prezent, nu sunt disponibile date epidemiologice universal acceptate pentru a descrie incidența fiecărui tip de vertij vestibular periferic. Cele mai frecvent acceptate criterii de clasificare a vertijului vestibular periferic sunt VPPB, MV, MD și VN, așa cum sunt descrise în prezentul studiu. Studii anterioare au demonstrat că aproximativ 80% din viața de zi cu zi a pacienților au fost grav afectate de vertijul recurent.1 Tulburările emoționale, în special anxietatea și depresia, sunt, de asemenea, frecvent raportate la pacienții cu sindroame organice de vertij,11 care ar putea, la rândul lor, să agraveze vertijul.
Pentru a exclude efectele dezechilibrului legat de vârstă și ale tulburărilor emoționale, pacienții incluși în studiul de față au fost restrânși la vârste cuprinse între 18 și 65 de ani. Distribuția vârstelor și a sexelor pacienților a fost similară cu cea din alte studii. Procentul de bărbați a fost ușor mai mare în grupul VN, în timp ce pentru celelalte 3 grupuri au fost incluse mai multe femei. Vârsta medie a pacienților din grupul VN a fost semnificativ mai mică decât în celelalte 3 grupuri, ale căror vârste medii au fost de aproximativ 48 de ani. Studiile anterioare au sugerat că disfuncția vestibulară ar putea fi o cauză importantă a tulburărilor emoționale, inclusiv a anxietății și depresiei.12-14 Cu toate acestea, Best et al15 au efectuat un studiu de perspectivă de 1 an la 68 de pacienți cu vertij vestibular acut și nu au găsit nicio asociere între gravitatea disfuncției vestibulare și apariția și gravitatea anxietății și depresiei, ceea ce este în concordanță cu constatările lui Liu et al.16 În studiul de față, de asemenea, nu am găsit nicio asociere între funcția vestibulară și apariția anxietății sau a depresiei la pacienții cu vertij; prin urmare, sugerăm că severitatea disfuncției vestibulare nu ar trebui să fie utilizată ca indicator de evaluare pentru apariția anxietății și a depresiei la pacienții cu vertij. Concluziile variabile ale diferitelor studii ar putea fi cauzate de interpretarea diferită a parametrilor vestibulari. Nistagmusul spontan lent apare la aproximativ 20% dintre indivizii sănătoși și este considerat patologic, doar atunci când viteza nistagmusului spontan atinge 5 până la 6°/s.17 Reacțiile reduse la testul unilateral de temperatură pot sugera o compensare vestibulară centrală după disfuncția vestibulară anterioară. Prin urmare, nu am putut diagnostica boala vestibulară pur și simplu pe baza diferenței sau a dominanței evidente între partea stângă și partea dreaptă în testele vestibulare de temperatură, a rezultatelor pozitive la testul rotativ sau a nistagmusului spontan separat. În schimb, vertijul vestibular ar putea fi diagnosticat doar atunci când nistagmusul spontan patologic, nistagmusul provocat de privire, răspunsul redus la testul de temperatură, fișa medicală și rezultatele examenului neurootologic sunt considerate ca un întreg. Dacă o singură anomalie a testelor funcției vestibulare este considerată defectuoasă, șansa unei concluzii controversate între diferite studii ar crește foarte mult.
Deși nu a fost găsită nicio diferență semnificativă în ceea ce privește prevalența anxietății sau a depresiei între persoanele cu funcție vestibulară normală și anormală, prevalența anxietății sau a depresiei a fost semnificativ diferită între pacienții cu VPPB, MV, MD și VN.
Există o serie de motive posibile pentru diferențele dintre subgrupuri. Studiile anterioare au demonstrat conexiunile dintre nervii vestibulari și mai multe regiuni legate de mișcare, inclusiv nucleul parabrahial (PBN), locus coeruleus (LC), nucleul raphe dorsal și nucleul central al cortexului infralimbic, iar PBN ar putea să se conecteze cu regiunile de control al mișcării, inclusiv nucleul central al amigdalei, cortexul infralimbic și hipotalamusul, în plus.18 În plus, au fost raportate, de asemenea, conexiuni între nucleii vestibulari și hipocampus, lobul frontal și girusul dentat.19 Stimulările vestibulare anormale ar putea duce la creșterea eliberării mai multor neurotransmițători care joacă roluri importante în anxietate și depresie, inclusiv serotonina (5-HT), dopamina (DA) și noradrenalina (NA) prin conexiunea cu PBN, LC și DRN.18,20 Deși BPPV, MV și MD sunt toate boli de vertij episodic recurent, mecanismele de vertij implicate sunt diferite. Mecanismul implicat în VPPB este stimularea mecanică a amputei canalului semicircular indusă de otoconia desprinsă din utricul. Studiile histologice au adus dovezi pentru hidropsul endolimfatic ca fiind cauza directă a DM. În timpul atacului, perilimfa se contaminează cu endolimfă bogată în potasiu, datorită ruperii sau scurgerii membranei endolimfatice distendute, ceea ce duce la o intoxicare a celulelor ciliate vestibulo-cohleare. Mecanismul MV este încă dezbătut, probabil că toți factorii centrali și periferici intră în joc, s-a emis ipoteza că disfuncția sistemului nervos central indusă de activitatea anormală a nucleului caudat trigeminal, a nucleului solitar și a nucleilor vestibulari21 , precum și eliberarea asimetrică de neurotransmițători, inclusiv 5-HT, NA și DA, crescută de căile trigeminovasculare anormale22 , și tulburările canalelor de calciu din creier și urechea internă ar putea fi toate responsabile pentru simptomele cefaleei și vertijului. Prin urmare, aceste mecanisme diferite pentru diferite boli ar putea fi cauza majoră a diferențelor în ceea ce privește incidența anxietății/depresiei în VPPB, MV și MD.
Postulăm că motivul pentru incidența mai mare a anxietății/depresiei ar putea fi faptul că semnalul vestibular anormal care stimulează regiunile legate de mișcare să elibereze mai mulți neurotransmițători în mod intermitent în MV și MD nu este doar în faza de atac, ci și în cea de intermitență.
Deși anxietatea și depresia în grupurile VN, MV și MD sunt induse de eliberarea de neurotransmițători în conexiunile menționate mai sus, prevalența anxietății/depresiei a fost semnificativ mai mică în grupul VN decât în grupurile MV și MD. Propunem că este necesar un anumit timp pentru acumularea acestor neurotransmițători, iar anxietatea/depresia ar putea fi evocată doar atunci când acumularea de neurotransmițători prin stimularea anormală continuă a depășit un anumit prag. Atacul de vertij la pacienții cu VN este în principal acut și susținut timp de aproximativ 1 săptămână; vertijul recurent este rar. Compensarea vestibulară se stabilește mai ușor în structurile vestibulare centrale, ceea ce ar putea reechilibra activitatea neuronală și restricționa stimularea anormală a regiunilor de reglare a emoțiilor. Durata bolii sunt de obicei >6 luni pentru pacienții cu MD sau MV, iar episoadele de vertij acut nu sunt continue, ci paroxistice, ceea ce înseamnă că dezechilibrul în activitatea aferentă este paroxistic și fluctuant; astfel, compensarea vestibulară nu poate fi stabilită cu ușurință. Fără compensare vestibulară, reechilibrarea între activitățile neuronale bilaterale greu de stabilit, stimularea anormală continuă a regiunilor reglatoare de emoții ar exista în mod persistent, ceea ce ar putea fi un alt motiv pentru prevalența diferită a anxietății și depresiei între grupurile VN și MV sau MD.
Credeam, de asemenea, că autocontrolul pacienților împotriva vertijului este asociat cu apariția anxietății/depresiei. Pacienții cu VPPB ar putea controla severitatea și chiar atacul de vertij prin evitarea scuturării rapide a capului; adaptarea vestibulară s-ar putea dezvolta odată cu prelungirea evoluției bolii, ceea ce ar putea atenua simptomele de vertij la pacienții cu VPPB. Cu toate acestea, pentru pacienții cu MV sau MD, vertijul este imprevizibil și incontrolabil, ceea ce îl face greu de evitat. În plus, un tratament necorespunzător ar putea crește frecvența și severitatea vertijului și, prin urmare, ar putea face ca pacienții să fie mai nervoși și mai speriați și foarte îngrijorați de vertij. Din experiența noastră, fiecare episod de vertij imprevizibil ar putea induce o tulburare de tip panică adăugând substanțial la povara psihologică a pacienților și, la rândul său, crește riscul de anxietate/depresie. În comparație cu pacienții cu VPPB sau VN, pacienții cu MD sau MV prezintă întotdeauna multe simptome concomitente, cum ar fi migrena, tinitus, pierderea auzului și recrudescența sau hiperacuzia, în plus față de vertij. Ca o cauză a anxietății/depresiei, migrena și anxietatea/depresia au factori de risc genetici și de mediu comuni și s-a constatat interacțiunea dintre migrenă și anxietate/depresie.23 Centrul auditiv și sistemul limbic sunt asociate în mod cuprinzător și cu regiunile de control al mișcării. Acufenele persistente, pierderea fluctuantă a auzului și recrudescența sau hiperacuzisul ar putea crește povara psihologică și, astfel, să evoce și anxietatea/depresia.24 Sistemul auditiv este conectat anatomic și fiziologic cu sistemul vestibular, astfel încât tulburările auditive însoțite de vertij ar putea fi, de asemenea, un motiv pentru incidența crescută a anxietății/depresiei la pacienții cu MV sau MD.
.