En ny studie från Western University visar att ett protein som kallas Pannexin 1 (Panx1), oavsett diet, på ett betydande sätt reglerar fettansamlingen hos möss. Panx1 är ett glykoprotein som är involverat i cellsignalering och som spelar en viktig roll i den tidiga utvecklingen.

Studien, som publicerades i Scientific Reports, tyder på att en borttagning av Panx1-genen i de tidiga utvecklingsstadierna av fettceller hos möss ökar mängden fett som ackumuleras, vilket leder till en högre risk för fetma senare i livet. Studien visade också att avsaknaden av glykoproteinet ledde till ökade insulin- och blodglukosnivåer, vilket ökade benägenheten för typ 2-diabetes.

“Vad detta säger oss är att om du har denna deletion hos möss eller förlust av funktionsmutation hos människor som gör att Panx1 fungerar felaktigt, så kan du vara benägen att ackumulera mer fett”, säger Silvia Penuela, PhD, biträdande professor vid Western’s Schulich School of Medicine & Dentistry och huvudförfattare till studien. “Detta är den första studien som visar en koppling mellan Panx1 och fettansamling.”

I studien användes musmodeller som saknade genen för Panx1. Möss som utfodrades med både normal och högfettkost hade betydligt större total fettmassa jämfört med möss med genen för Panx1. Forskargruppen som inkluderar Lauren Flynn, PhD, och Rob Gros, PhD, också från Schulich Medicine & Dentistry, förklarade att fettansamling kan bero på hyperplasi, som avser en ökning av antalet fettceller, samt hypertrofi, som avser överdriven tillväxt av de enskilda fettcellerna.

“När mössen inte har Panx1 finns det mer hypertrofi – så deras fettceller är mycket större och ackumulerar mer fett”, sade Penuela. “Nästa steg i vår forskning är att titta på uttrycksnivåerna för Panx1 i mänskliga fettceller och undersöka förekomsten av potentiella mutationer i Panx1-genen i prover från patienter som lider av fetma i jämförelse med donatorer med en hälsosam kroppsvikt. I den mycket tidiga fasen av denna forskning har vi redan börjat visa på ett samband.”