DISKUSSION

Vi påvisade en astmaprevalens på 8,6 % i vår kontrollgrupp som inte var orolig för psykos, men metoden för att uppskatta astmaprevalensen kan kritiseras.17 Nyligen genomförda brittiska retrospektiva studier med hjälp av falljournaler,18 självdeklarationsundersökningar,19 och förskrivningsfrekvenser21 fann en astmaprevalens på 7 %, 6 % respektive 5 %, vilket stämmer överens med tidigare prevalenssiffror.21,22 Därför är astmaprevalenssiffrorna för vår kontrollgrupp, med hjälp av en jämförbar metodik, likartade med siffrorna för den allmänna befolkningen i sydöstra England; denna preliminära studie stöder således det kliniska intrycket av högre astmafrekvenser hos pseudokrampspatienter.

Inom studiens begränsningar, och i avsaknad av någon annan uppenbar fysiologisk mekanism, kan detta fynd förstås bättre genom att man tar hänsyn till hyperventilationens komplexa, förvirrande roll. Både pseudokramper och astma är förknippade med hyperventilation och ångest. Hos patienter med äkta astma har både hyperventilation och ångest visat sig kunna utlösa en akut attack. Pseudosekramper är ofta kombinerade med ångest, och hyperventilation kan framkalla pseudosekramper. Faktum är att hyperventilation ofta beskrivs som en del av den inledande fasen av en attack och kan åtföljas av dess sekundära somatiska upplevelseeffekter: parestesier, stelkramp, yrsel och till och med rapporterad medvetandeförlust och kollaps.

I syfte att stimulera till ytterligare hypoteser föreslår vi fyra breda modeller som skulle kunna förklara det observerade sambandet i termer av symtomutvecklingen. Enligt de tre första modellerna är det observerade överskottet av rapporter inte av äkta astma, utan representerar istället somatisering i avsaknad av bröstsymtom, en felaktig tillskrivning av icke-astmatiska luftvägssymtom eller ett konverteringssyndrom som nära nog efterliknar astma.

Den första modellen är att flera somatiska besvär inte är ovanliga hos patienter med konversionsstörningar, inklusive pseudoanfall. Dessa besvär kan uppstå även i avsaknad av någon utlösande subjektiv fysisk känsla och åtföljs inte av tecken på onormal andning eller bröstkorgstecken vid utredning.

Den andra modellen föreslår att hos patienter som faktiskt lider av episoder av dysfunktionell andning eller hyperventilation i kraft av ångest eller en annan mekanism, kan dessa subjektiva symtom felaktigt tillskrivas (och feldiagnostiseras) som astma. Vid fysiologiskt allvarligare eller långvarig hyperventilation kan en patient till och med drabbas av en kritisk episod av hypokapnoisk yrsel eller kollaps. Om en sådan patient också är psykologiskt benägen till dissociation kan dessa symtom utvecklas till anfallsliknande attacker. Dessa attacker kan förstärkas av sekundär förstärkning och återkomma med varierande frekvens, kanske framkallade av samma utlösande faktorer som de tidiga attackerna av respiratoriska symtom.

Den tredje modellen, som troligen är en mer avlägsen möjlighet, är den om ett astmatiskt konverteringssyndrom, som kan förekomma enskilt eller tillsammans med andra konversionsstörningar. Även om det ännu inte har beskrivits i den psykiatriska litteraturen har man faktiskt identifierat en grupp patienter med mycket specifika astmaliknande symtom men negativa astmatester23 . Man vet inte mycket om deras psykopatologi, men Ringsbergs undersökningar av små urval av sådana patienter har visat att stress utlöser attacker som liknar astmaattacker mer än hyperventilation.

Vissa av våra patienter med astma i anamnesen kan ha “pseudoastma”, och samexistensen av dessa dissociativa former av epilepsi och astma kan förklaras i termer av psykologiska sjukdomsmallar. Även “milda” pseudoanfall är alarmerande händelser, särskilt för anhöriga och åskådare, medan mildare astmaattacker kan betraktas som mindre allvarliga. Detta, och den relativt nära alliansen mellan disciplinerna psykiatri och neurologi, kan förklara de många rapporterna om dissociativa anfall, medan den respiratoriska motsvarigheten är extremt sällsynt, även på tertiära remisscentra. En dissociativ form av astma skulle ha en mer varierande svårighetsgrad, och mildare attacker kan ge tillräckliga sekundära vinster för att upprätthålla tillståndet utan att kräva ytterligare remiss. Ovanstående modeller överlappar varandra något, och den andel av vårt urval som skulle kunna förklaras av dessa modeller kan endast bestämmas med säkerhet genom att fastställa andningssymtomens svårighetsgrad och varaktighet och genom lämpliga fysiska undersökningar.

Den fjärde men intuitivt mindre trovärdiga modellen utgår från att vår undersökningspopulation faktiskt lider mer av äkta astma än kontrollgrupperna.

Om det skulle visa sig att det föregår pseudoanfall, kan en modell för dissociativ utarbetande – liknande den som beskrivs i vår andra modell – tillämpas: en patient med äkta astma kan uppleva episoder av hyperventilation, vars utlösande faktorer och symtom kan skilja sig från ett typiskt anfall av bronkokonstriktion (och kanske vara mer ångestframkallande). Dessa subjektiva symtom ger en mottaglig patient substratet för dissociation till andra syndrom, t.ex. droppattacker och kramper. Detta kan särskilt vara fallet hos personer med astma, där det redan finns en mall för intermittent akut sjukdomsbeteende som liknar epilepsibeteendet (tabell 2). Genom samma väg kan en odiagnostiserad astmapatient komma till en neurolog med pseudoanfall. Om de respiratoriska symtomen inte undersöks kan man tro att det rör sig om episoder av ångestrelaterad hyperventilation. Detta kan leda till en underskattning av astma i denna dissociativa population.

Det är önskvärt, både ur klinisk och forskningsmässig synvinkel, att diagnosen pseudoanfall närhelst det är möjligt ska bekräftas med VEEM. Detta kan dock tyckas vara en fråga om perfektion för vissa kliniker, eftersom det inte finns någon omfattande tillgång till VEEM i många delar av Förenade kungariket. Av denna anledning valde vi att analysera VEEM bekräftade och VEEM obekräftade diagnoser separat såväl som tillsammans, och visade att undergrupperna inte skiljde sig åt när det gällde styrkan i deras uppenbara samband med astma.

Vår studie ger inte något konkret stöd till någon av de ovan beskrivna modellerna framför de andra, även om överrapportering av astma bland den dissociativa gruppen verkar mest trolig. En mer detaljerad longitudinell historia av uppkomsten och förloppet av både pseudokramper och astma kommer att behövas om det ska bli ett ytterligare klargörande. Fram till dess bör kliniker som presenteras för en patient som lider av atypiska anfall och astmaliknande symtom överväga dissociation och ångesthyperventilation i sin differentialdiagnos.