Este artículo incluye la discusión de la alexia, la alexia afásica, la alexia atencional, la alexia profunda, la alexia frontal, la hemialexia, la alexia occipital, la alexia parietal-temporal, la alexia fonológica, la alexia espacial y la alexia superficial. Los términos anteriores pueden incluir sinónimos, trastornos similares, variaciones en el uso y abreviaturas.
Resumen
La patología cerebral se asocia frecuentemente con la alteración de la capacidad de lectura (alexia). Desde el siglo XIX, se han reconocido 2 tipos principales de alexias (alexia con y sin capacidad de escritura conservada). A mediados del siglo XX, se propusieron otros 2 tipos de alexias (alexia debida a alteraciones espaciales y alexia asociada a patología frontal). Durante los años 70 y 80, se desarrolló un nuevo enfoque para el análisis de la alexia. Este nuevo enfoque (perspectiva psicolingüística o cognitiva) desplazó el foco de atención de los correlatos anatómicos de las alteraciones adquiridas de la lectura a los mecanismos funcionales subyacentes a las alexias. También se ha informado de algunos tipos especiales de alexias, como la alexia para la lectura en Braille. Los estudios contemporáneos de neuroimagen han contribuido significativamente a una mejor comprensión de la organización cerebral de los procesos de lectura y de los trastornos de la lectura.
Puntos clave
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– A finales del siglo XIX se describieron dos tipos principales de alexias: la alexia sin agrafia y la alexia con agrafia. |
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– Durante la mitad del siglo XX se propusieron dos tipos adicionales de alexia: alexia espacial y alexia frontal. |
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– Los modelos psicolingüísticos de la alexia distinguen entre alexias centrales y periféricas. |
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– Exceptuando la alexia espacial, las alteraciones adquiridas de la lectura se asocian a la patología del hemisferio izquierdo -generalmente accidentes cerebrovasculares, tumores o traumatismos. |
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– La rehabilitación de la alexia suele realizarse simultáneamente con la rehabilitación de la afasia. |
Nota histórica y terminología
La alexia (o dislexia adquirida) se refiere a un trastorno adquirido de la lectura causado por una patología cerebral (Benson y Ardila 1996). La alexia ha sido reconocida desde hace más de un milenio, pero sólo en el siglo XX la alfabetización se generalizó lo suficiente como para que la alexia representara un problema médico importante. Dos informes de casos publicados por Dejerine en 1891 y 1892 representan hitos importantes en el estudio de la alexia (Dejerine 1891; Dejerine 1892). En el artículo de 1891, describió a un paciente que sufrió un accidente cerebrovascular que le produjo cierto grado de defecto en el campo visual derecho y una leve dificultad para nombrar y comprender el lenguaje hablado, junto con una pérdida completa de la capacidad de leer. El paciente no podía escribir nada más que su firma. El lenguaje hablado mejoró, pero la alexia y la agrafia permanecieron básicamente sin cambios hasta su muerte. El examen postmortem mostró un antiguo infarto en el lóbulo parietal izquierdo que afectaba a tres cuartas partes de la circunvolución angular y se extendía en profundidad hasta el ventrículo lateral (Dejerine 1891). Un año más tarde, Dejerine informó de un segundo paciente que notó una incapacidad para leer, pero ninguna otra alteración del lenguaje. El único hallazgo neurológico era una hemianopía derecha. A diferencia del caso anterior, este paciente, aunque no podía leer excepto algunas letras individuales, podía escribir adecuadamente. Cuatro años después, un segundo accidente vascular le llevó a la muerte. El examen postmortem reveló dos infartos diferentes: Un infarto era un gran reblandecimiento que afectaba a la circunvolución angular izquierda y era obviamente de origen reciente, y el otro infarto era un infarto gliótico antiguo que afectaba a los aspectos medial e inferior del lóbulo occipital izquierdo y al esplenio del cuerpo calloso. El infarto antiguo era el origen de la alexia sin agrafia (Dejerine 1892).
La alexia sin agrafia (también conocida como alexia occipital o alexia pura) y la alexia con agrafia (alexia parietal-temporal o alexia central) fueron ampliamente corroboradas durante los años siguientes. Representan los síndromes clásicos de la alexia. Se ha propuesto un tercer síndrome de alexia clínicamente distinto, la alexia frontal, que se asocia a una patología en las áreas frontales del lenguaje (Benson 1977). Por otra parte, las dificultades de lectura en casos de patología del hemisferio derecho se han observado desde hace mucho tiempo. En la literatura de neurología y neuropsicología se encuentran algunas menciones a la alexia espacial y a los trastornos visoespaciales de la lectura asociados a daños en el hemisferio derecho (Hecaen y Marcie 1974). Sin embargo, sólo unos pocos estudios han abordado los defectos de lectura visoespacial utilizando grandes muestras de pacientes con patología del hemisferio derecho (Hecaen 1972; Ardila y Rosselli 1994).
Estos 4 tipos de alexias (sin agrafia, con agrafia, frontales y espaciales) representan la clasificación neurológica, clásica o neuroanatómica de las alexias. Sin embargo, se observa una importante variabilidad en el patrón de las alteraciones, especialmente en la alexia parietal-temporal (con agrafia). Durante los años 70 y 80, se desarrolló un nuevo enfoque para el análisis de las alexias (Marshall y Newcombe 1973; Caramazza et al 1985). Este enfoque de las alexias suele conocerse como la perspectiva psicolingüística o cognitiva de las alexias. El interés se desplazó de los correlatos anatómicos de las alteraciones adquiridas de la lectura a los mecanismos funcionales subyacentes a las alexias. Cabe señalar que, en la interpretación psicolingüística o cognitiva de las alexias, se prefiere el nombre de “dislexia adquirida”, en lugar de “alexia”.
Los enfoques lingüístico y cognitivo de la alexia requirieron el desarrollo de modelos para la lectura normal. Se han propuesto varios modelos cognitivos parcialmente coincidentes de la lectura normal (Coltheart 1978; Caramazza et al 1985). En general, la mayoría de estos modelos proponen que después de la identificación inicial de las letras, la lectura procede a lo largo de 2 rutas lingüísticamente diferentes: (1) la ruta directa, en la que la palabra escrita se asocia con una palabra visual en la memoria del léxico; y (2) la ruta indirecta, en la que la palabra escrita se transforma en una palabra hablada siguiendo un conjunto de reglas grafofonémicas, y el significado de la palabra se alcanza a través de su mediación fonológica. Si se altera uno u otro de estos sistemas de lectura, pueden observarse diferentes patrones de error. En algunos casos, ambos sistemas pueden estar alterados simultáneamente.
Los modelos psicolingüísticos de las alexias suelen introducir una distinción importante entre alexias centrales y periféricas (Warrington y Shallice 1980). En las alexias centrales, el paciente puede percibir una palabra correctamente pero tiene dificultades para reconocerla con el procesamiento semántico o fonológico. Se distinguen tres tipos diferentes de alexias centrales: (1) fonológicas, (2) superficiales y (3) profundas. Cada una presenta un patrón específico de errores de lectura (paralexias). En las alexias periféricas, la alteración de la lectura corresponde más exactamente a una perturbación perceptiva. El paciente tiene dificultades para lograr un procesamiento visual satisfactorio de las palabras (Riddoch 1991). Por lo general, se reconocen 3 tipos diferentes de alexias periféricas (1) lectura letra a letra, (2) alexia por negligencia y (3) alexia atencional.