DISKUZE

V naší kontrolní skupině bez úzkostných psychotických stavů jsme prokázali prevalenci astmatu 8,6 %, ale metoda odhadu prevalence astmatu může být předmětem kritiky.17 Nedávné britské retrospektivní studie využívající kazuistiky18 , průzkum vlastního hlášení19 a míry předepisování21 zjistily míru prevalence astmatu 7 %, 6 %, resp. 5 %, což odpovídá předchozím údajům o prevalenci21,22 . Při použití srovnatelné metodiky jsou tedy údaje o prevalenci astmatu v naší kontrolní skupině podobné údajům o prevalenci astmatu v obecné populaci jihovýchodní Anglie; tato předběžná studie tak podporuje klinický dojem vyšší míry výskytu astmatu u pacientů s pseudozáchvatem.

V rámci omezení studie a při absenci jiného zřejmého fyziologického mechanismu lze toto zjištění lépe pochopit, pokud zvážíme komplexní matoucí roli hyperventilace. Jak pseudozáchvaty, tak astma jsou spojeny s hyperventilací, stejně jako úzkost. U pacientů s pravým astmatem bylo prokázáno, že hyperventilace i úzkost vyvolávají akutní záchvat. Pseudozáchvaty jsou často komorbidní s úzkostí a hyperventilace může vyvolat pseudozáchvaty. Hyperventilace je totiž často popisována jako součást počáteční fáze záchvatu a může být doprovázena jeho sekundárními somatickými prožitkovými účinky: paresteziemi, tetanem, závratěmi, a dokonce uváděnou ztrátou vědomí a kolapsem.

S cílem podnítit další hypotézy navrhujeme čtyři široké modely, které by mohly vysvětlit pozorovanou souvislost z hlediska vývoje příznaků. Podle prvních tří modelů se pozorovaný nadbytek hlášení netýká skutečného astmatu, ale představuje somatizaci při absenci jakýchkoli hrudních příznaků, chybné přisouzení neastmatických respiračních příznaků nebo konverzní syndrom věrně napodobující astma.

První model spočívá v tom, že mnohočetné somatické obtíže nejsou u pacientů s konverzními poruchami, včetně pseudozáchvatů, neobvyklé. Tyto potíže se mohou objevit i při absenci jakéhokoli precipitujícího subjektivního fyzického pocitu a nejsou doprovázeny důkazem abnormálního dýchání nebo příznaků na hrudi při vyšetřování.

Druhý model předpokládá, že u pacientů, kteří skutečně trpí epizodami dysfunkčního dýchání nebo hyperventilace na základě úzkosti nebo jiného mechanismu, mohou být tyto subjektivní příznaky nesprávně přisuzovány (a nesprávně diagnostikovány) jako astma. V případě fyziologicky závažnější nebo dlouhodobé hyperventilace může pacient dokonce trpět kritickou epizodou hypokapnoické závratě nebo kolapsu. Pokud by byl takový pacient také psychicky náchylný k disociaci, mohly by se tyto příznaky rozvinout do záchvatů podobných záchvatům. Tyto záchvaty mohou být posíleny sekundárním ziskem a opakovat se s různou frekvencí, možná precipitovány stejnými spouštěči jako časné záchvaty respiračních příznaků.

Třetí model, pravděpodobně vzdálenější možnost, je model astmatického konverzního syndromu, který se může vyskytovat samostatně nebo spolu s jinými konverzními poruchami. Ačkoli v psychiatrické literatuře dosud nebyl popsán, byla skutečně identifikována skupina pacientů s velmi specifickými příznaky podobnými astmatu, ale s negativními astmatickými testy.23 O jejich psychopatologii je známo jen málo, ale Ringsbergovo vyšetřování malých vzorků takových pacientů ukázalo, že stres vyvolává záchvaty, které se podobají astmatickým záchvatům více než hyperventilace.

Někteří z našich pacientů s anamnézou astmatu mohou mít “pseudoastma” a koexistenci těchto disociativních forem epilepsie a astmatu lze vysvětlit z hlediska šablon psychických onemocnění. I “mírné” pseudozáchvaty jsou alarmující událostí, zejména pro příbuzné a okolostojící, zatímco mírnější astmatické záchvaty mohou být považovány za méně závažné. To a relativně těsné spojenectví mezi obory psychiatrie a neurologie může vysvětlovat četné zprávy o disociativních záchvatech, zatímco respirační ekvivalent je extrémně vzácný, a to i v terciárních referenčních centrech. Disociativní forma astmatu by měla variabilnější závažnost a mírnější záchvaty mohou poskytnout dostatečný sekundární zisk k udržení stavu bez nutnosti dalšího odeslání. Výše uvedené modely se poněkud překrývají a podíl našeho vzorku, který by mohl být vysvětlen těmito modely, lze s jistotou určit pouze na základě zjištění závažnosti a trvání respiračních příznaků a příslušných fyzikálních vyšetření.

Čtvrtý, ale intuitivně méně pravděpodobný model předpokládá, že naše studovaná populace skutečně trpí více skutečným astmatem než kontroly.

Pokud by se ukázalo, že předchází vzniku pseudozáchvatů, mohl by se uplatnit model disociativní elaborace – podobný tomu, který jsme popsali v našem druhém modelu: pacient s pravým astmatem může zažívat epizody hyperventilace, jejichž spouštěče a příznaky mohou být odlišné od typického záchvatu bronchokonstrikce (a možná více provokující úzkost). Tyto subjektivní příznaky poskytují vnímavému pacientovi substrát pro disociaci do dalších syndromů, jako jsou záchvaty kapavky a záchvaty. To se může týkat zejména osob s astmatem, kde již existuje šablona pro intermitentní chování při akutním onemocnění, podobně jako u epilepsie (tabulka 2). Stejnou cestou se může k neurologovi dostavit nediagnostikovaný pacient s astmatem s pseudozáchvaty. Pokud nejsou vyšetřeny, lze se domnívat, že respirační příznaky představují epizody úzkostné hyperventilace. To může vést k podcenění astmatu u této disociované populace.

Z klinického i výzkumného hlediska je žádoucí, aby diagnóza pseudozáchvatu byla pokud možno potvrzena pomocí VEEM. Některým klinikům se to však může zdát jako dokonalá rada, protože zařízení pro VEEM není v mnoha částech Spojeného království běžně dostupné. Z tohoto důvodu jsme se rozhodli analyzovat diagnózy potvrzené VEEM a diagnózy nepotvrzené VEEM zvlášť i dohromady a ukázali jsme, že se tyto podskupiny neliší, pokud jde o sílu jejich zjevné souvislosti s astmatem.

Naše studie neposkytuje konkrétní podporu žádnému z výše uvedených modelů oproti ostatním, i když se jako nejpravděpodobnější jeví nadměrné hlášení astmatu u disociální skupiny. Má-li dojít k dalšímu objasnění, bude zapotřebí podrobnější longitudinální anamnéza vzniku a průběhu pseudozáchvatů i astmatu. Do té doby by měli kliničtí lékaři, kterým je předložen pacient trpící atypickými záchvaty a příznaky podobnými astmatu, zvážit v diferenciální diagnóze disociaci a úzkostnou hyperventilaci.