ACTH syntetiseres og udskilles af corticotroperne i den forreste hypofyse. Målvævet for dette hormon er binyrebarkhindebarken. For virkelig at forstå dette begreb skal man fokusere på hormonets navn: adren/o = binyrebark; cortico = cortex (cortex = ydre belægning); -tropic = trofisk hormon.

ACTH udøver primært sin virkning på zona fasiculata og zona reticularis i binyrebarkhindebarken. i zona fasiculata stimulerer ACTH syntesen og sekretionen af glukokortikoidet cortisol. Kortisol har fået tilnavnet stresshormonet og er også den negative feedbackmekanisme, der sænker udskillelsen af ACTH fra hypofysen. I zona reticularis er ACTH nødvendigt for at starte udnyttelsen af kolesterol til steroidhormonsyntese. Uden ACTH er zona reticularis ikke i stand til at syntetisere androgener (kønssteroider).

Exogen og endogen stress (eksterne og interne kilder til stress) forstyrrer kroppens evne til at opretholde homøostase. Når vi udsættes for stress, bruger vi indledningsvis katekolaminer (NE & epi) til at modvirke den stressende stimulus gennem kamp- eller flugtreaktionen. Katekolaminerne forårsager imidlertid nogle store fysiologiske ændringer i kroppen, især i den måde, hvorpå vi udnytter substrater (brændstoffer) til energi. Vi må kompensere for dette ved at bruge kortisol til at modvirke virkningerne af katekolaminerne. Så når vi er stressede, vil hypothalamus udskille corticotropin-frigivende hormon (CRH) i portalsystemet og stimulere hypothalamus’ corticotroper til at udskille ACTH. Når kortisolniveauet stiger i blodet, vil hypothalamus langsomt holde op med at udskille CRH, hvilket vil medføre et fald i ACTH.