Cerebral amyloid angiopati (CAA) er en grundlæggende del af patologien ved mange sygdomme, der forårsager demens og/eller hjerneblødning. Ved Alzheimers sygdom (AD) skyldes CAA aflejring af amyloid alfa-protein (Abeta) i adventitia og media i leptomeningeale og hjerneparenkymale arterier. Selv om stort set alle tilfælde af Alzheimers sygdom udviser CAA i større eller mindre grad, er fordelingen af CAA i hjernen ikke ensartet, idet occipitallappen er den hyppigst og hårdest ramte region. I kar, der er ramt af CAA, går lokale muskel- og elastiske elementer tabt og erstattes af amyloidfibriller, hvorved karrets overordnede struktur svækkes. CAA prædisponerer derfor for hjerneinfarkt og hjerneblødning, selv om de kliniske virkninger af CAA ved Alzheimers sygdom for det meste er tavse eller i det mindste er “maskeret” af den større grad af neuronal dysfunktion, der skyldes dannelse af senil plak (SP) og neurofibrillær degeneration. Ikke desto mindre kan der i nogle tilfælde af Alzheimers sygdom forekomme større hjerneinfarkter med fokale neurologiske underskud, og CAA er en væsentlig årsag til dødelige intracerebrale (lobære) blødninger. CAA kan også bidrage til læsioner i den hvide substans (myelintab) ved Alzheimers sygdom ved at fremkalde iskæmi gennem autoregulatorisk dysfunktion. Selv om det Abeta-protein, der aflejres i blodkarrene i AD, har samme kemiske sammensætning som det, der aflejres i hjerneparenkymet i SP, er der ingen klar sammenhæng mellem de to patologier. Når CAA er høj, kan SP-dannelsen være lav, og omvendt, når CAA er høj. Som for at understrege disse forskelle er Abeta i CAA hovedsagelig Abeta40 , mens Abeta i SP er Abeta42. Sådanne forskelle i sammensætningen kan afspejle forskelle i kilden, idet Abeta i SP stammer fra nerveceller, mens Abeta i CAA har en lokal vaskulær oprindelse. Selv om visse arvelige former for CAA med hjerneblødning er forbundet med autosomalt dominerende mutationer i APP og andre gener (cystatin-C, transthyretin, gelsolin, ABrit, ADan), er CAA i de fleste tilfælde af AD ikke klart forbundet med nogen genetisk risikofaktor bortset fra APO E beta4 allel, som synes at øge CAA’s sværhedsgrad på en dosisafhængig måde, især i occipital cortex. Genotype/fænotype-sammenhænge kan være nyttige i forståelsen af udviklingen af CAA ved AD og andre sygdomme. Hvorfor blodkarrene i occipitallappen skulle være mest modtagelige for CAA i AD er fortsat uklart, selv om dette mønster af blodkarinvolvering ikke synes at kunne genfindes i andre sygdomme, hvor CAA er den vigtigste patologiske ændring.