Man mener generelt, at akvaporiner (AQP’er) først og fremmest har til opgave at øge vandgennemstrømningen gennem membraner ved at øge deres osmotiske eller hydrauliske permeabilitet. Dette gælder desuden for andre små opløsningsstoffer af fysiologisk betydning. Bemærkelsesværdige anvendelser af denne “simple permeabilitetshypotese” (SPH) har været epithelial væsketransport hos dyr, vandudveksling i forbindelse med transpiration, vækst og stress hos planter og osmoregulering hos mikrober. Vi analyserer først behovet for sådanne øgede permeabiliteter og konkluderer, at i en række situationer på celle-, subcellulært og vævsniveau kan SPH ikke på tilfredsstillende vis redegøre for tilstedeværelsen af AQP’er. Analysen omfatter en undersøgelse af virkningerne af genetisk eliminering eller reduktion af AQP’er (knockouts, antisense-transgener og nulmutanter). Disse har enten ingen effekt eller en delvis effekt, som er vanskelig at forklare, og vi hævder, at de ikke understøtter hypotesen ud over at vise, at AQP’er er involveret i den undersøgte proces. Vi antager, at eftersom AQPs er allestedsnærværende, må de have en vigtig funktion, og vi foreslår, at denne er detektion af osmotiske og turgotryksgradienter. Der foreslås en mekanistisk model – i form af monomerstruktur og ændringer i den tetrameriske konfiguration af AQP’er i membranen – for hvordan AQP’er kan fungere som sensorer. Sensorerne sender derefter signaler inden for cellen for at kontrollere forskellige processer, sandsynligvis som en del af feedbacksløjfer. Endelig undersøger vi, hvordan AQP’er som sensorer kan tjene dyre-, plante- og mikrobielle celler, og vi viser, at denne sensorhypotese kan give en forklaring på mange grundlæggende processer, som AQP’er allerede er involveret i. Aquaporiner er molekyler på jagt efter en funktion; osmotiske og turgorsensorer er funktioner på jagt efter et molekyle.