VIDEO: Omkring 27 minutter med en pause på 15 minutter

Måske den mest almindelige abnormitet blandt calciumstensdannere, idiopatisk hypercalciuri (IH) forårsager calciumnyresten og kan føre til tab af knoglemineral og knoglebrudssygdomme. Korrekt behandling kræver et højt calciumindtag, et lavt natriumindtag, moderation af meget højt proteinindtag, undgåelse af raffineret sukkerbelastning og – ikke sjældent – brug af diuretika, som kan sænke urinens kalciumtab, forebygge sten og beskytte knoglerne.

Knogler virker for mig som en bader i et badekar. Calcium strømmer ind fra vandhaner – GI-kanalen – og ud i afløbet – nyrerne – mens de regulerer serumcalcium – højden af vandet i badekarret. Jeg er klar over, at den badende ikke optager eller mister vand, men hvis du tænker lidt over billedet, kan du måske se det samme i det, som jeg ser.

De store badende (1884-87) af Renoir og De store badende (1900-1906) af Paul Cézanne befinder sig begge på Philadelphia Museum of Art, og selv om jeg elsker dem begge, kunne jeg kun vælge den ene.

Men mod slutningen af sommeren, omgivet af haver, valgte jeg den betagende Renoir. Om vinteren kunne de grå sten på mit universitet have fået mig til at vælge Cézannes fjerne, mørke og grublende gudinder.

Hvad er hypercalciuri?

Som hypertension er defineret ved blodtryk, der forbindes med slagtilfælde, hjertesvigt og hjerteanfald, er hypercalciuri defineret ved udskillelse af calcium i urinen, der forbindes med sten.

Stigende urinkalciumtab associeres med stigende risiko for sten i to kohorter af kvinder – rød – og en af mænd – blå. Urinkalcium er langs den vandrette akse i seks bins. Den gennemsnitlige relative risiko for at danne sten er markeret med toppen af søjlerne. En værdi på 1 betyder ikke højere end blandt personer med urinkalcium på under 100 mg/dag – referencepopulationen.

Den nederste 95. percentil af risikoen er angivet ved bunden af søjlerne. Når bunden af en fast søjle ligger over 1, hvilket er tilfældet for alle søjler fra 200-249 mg/d og opefter, er der med stor sandsynlighed tale om en øget risiko. Så tærsklen for hypercalciuri er 200 mg/d begge køn.

Diæten blev ikke kontrolleret, så vi behøver ikke særlige diæter for at diagnosticere hypercalciuri ved hjælp af dette kriterium.

I takt med at urinkalciumet stiger, stiger risikoen – toppen af søjlen – i jævn progression.

Hvad betyder ‘idiopatisk’?

Den overvældende majoritet af hyperkalciuriske stendannere har ingen af de mange sygdomme, der kan øge udskillelsen af urinkalcium i urinen. Deres urinkalcium overstiger 200 mg/d uden nogen åbenlys grund – idiopatisk, opstået af sig selv, uden åbenlys årsag.

Normal calciumudskillelse

Siden 1900 har forskere indsamlet 24 timers urinprøver fra mennesker i kliniske forskningsenheder, perfekte samlinger, og målt urinkalcium. Jeg indsamlede alle sådanne værdier, jeg kunne fra offentliggjorte artikler – en trættende øvelse. Her er mit udbytte af værdier fra normale voksne mænd (blå) og kvinder (rød).

Tærsklen for klinisk hypercalciuri, 200 mg/dag, ligger omkring den 75. percentil: 25 % af de normale mennesker ligger over denne grænse. Men stendannere udgør måske 7-10% eller mindre af den menneskelige befolkning. Så hypercalciuri øger stenrisikoen, men det er ikke alle, der får sten.

Sådan er stensygdom også familiært betinget, men IH alene forklarer ikke fuldt ud hvorfor. Formentlig spiller andre arvelige faktorer en rolle.

For årtier siden brugte vi de 95. percentiler af disse to fordelinger, på ca. 275 og 325 mg/d calcium for kvinder og mænd, til at definere “hypercalciurium”. Der er ingen tvivl om, at sådanne høje værdier giver risiko for sten, men de er for høje til klinisk brug. De er fortsat nyttige i forskningen til at definere personer med ekstremt høje calciumværdier i urinen.

Hypercalciuria Raises Supersaturation and May Promote Plaque

Supersaturation producerer og forstørrer krystaller og dermed sten. Vi har nu fremragende beviser for, at stigende overmætningsgrad er forbundet med stigende stenrisiko. Overmætningerne af calciumoxalat og calciumphosphat stiger jævnt med urinkalcium, hvilket ikke efterlader nogen tvivl om, at urinkalcium øger risikoen for calciumsten via stigende overmætning.

Mange calciumsten dannes på plak, vævsaflejringer af calciumphosphatkrystaller i menneskets nyrepapiller. Plaqueoverfladen stiger med urinkalciumudskillelsen, og en plausibel teori, vas washdown, forbinder dem.

Idiopatisk hypercalciuria er arvelig

Jeg er ikke sikker på, om vi var de første, men her er vores beviser fra 1979.

Pilene peger på de stendannere, hvis familier vi undersøgte. Udfyldte symboler er mænd (firkant) og kvinder (cirkler) med IH, asterisker markerer børn, åbne symboler havde ikke IH, og stiplede personer er afdøde. Omkring 50 % af de nærmeste blodsbeslægtede havde IH, i de på hinanden følgende generationer. Andre har også fundet, at IH er arveligt.

IH kan se ud som et simpelt dominerende træk fra ét unormalt gen, men det skyldes en række gener. I øvrigt er urinkalcium ikke det eneste stendannende træk, der forekommer genetisk. Urincitrat ser også ud til at være det.

Dyr

Dr. David Bushinsky avlede rotter med de højeste calciumudskillelser. Urinkalcium steg i de første 40 generationer, og synes derefter at være på et næsten plateau. Så egenskaben kan avles.

Disse dyr danner kalksten og udvikler en mere alvorlig knoglesygdom end normale rotter, hvis foderkalcium ikke er rigeligt. Så de efterligner godt menneskelig IH.

Vi mennesker har ikke avlet os selv for IH. Noget ved egenskaben må have givet en fordel i løbet af den evolutionære tid.

Børn

Vi havde mulighed for at indsamle 24 timers urinprøver fra et stort antal drenge og piger, som var søskende til børn med nyresten, og også fra børn i familier, hvor ingen af børnene, deres forældre eller andre slægtninge var kendt for at danne sten.

Urinudskillelsen af calcium hos søskende med mere end to sten (venstre panel i figuren) er højest – længst til højre. Næsthøjeste – næstmest fra højre – var søskende med 1 – 2 sten. Søskende uden sten var endnu lavest – tredje fra yderst til højre.

Børn fra familier uden nyrestenshistorie var lavest – længst til venstre – og næsten ingen havde over 200 mg/dag urinkalciumtab.

De fire søjler i den højre graf siger nøjagtig det samme. Gennemsnitsværdierne for urinkalcium, vist af toppen af hver søjle, steg gradvist med stenene.

Dette er forventeligt, hvis IH er genetisk og forårsager calciumsten.

Hypercalciuri med hæmaturi

Hypercalciuri hos børn forårsager ikke sjældent hæmaturi fundet ved rutinemæssig screening. Lændesmerter med hæmaturi er et almindeligt syndrom, der tilskrives krystalpassage. IH kan øge urinens overmætning, og højere overmættelser fremmer krystaller. Hæmaturi kan være familiær, fordi den skyldes IH og krystaller eller sten. Hos voksne kan hæmaturi, i modsætning til børn, skyldes malignitet, så en korrekt vurdering, selv hos stendannere, kræver billeddannelse og stor omhu.

Der er knoglesygdom hos stendannere

Epidemiologi af frakturer

Dette tal, fra personer, der bor i Rochester, Minnesota, viser den kumulative forekomst af vertebrale frakturer blandt dem, der havde en symptomatisk sten (uregelmæssig linje) og den forventede frakturfrekvens baseret på hele befolkningen (den glatte linje) mellem 1950 og 1974. Overskuddet af brud blev ikke observeret for hofte eller underarm.

Bone Mineral Density

Reduceret knoglemineraltæthed er et generelt fund hos stendannere.

Af 2.052 patienter samlet fra 20 separate undersøgelser havde mellem 31% og 65% en vis reduktion af knoglemineraltætheden (tabel). Selv om der ikke var bemærkelsesværdige frakturer i Rochester-undersøgelsen, var radius mest påvirket.

Forfatterne af denne gennemgang konkluderede ikke, at IH var årsag til den lave knogletæthed hos stendannere. Jeg udleder imidlertid, at det spillede en vigtig rolle, fordi IH kan fremme tab af knoglemineral (beskrevet i næste afsnit), og thiaziddiuretika – velkendt for at sænke urinkalcium ved IH – synes at reducere knoglesygdomme.

Prospective Bone Mineral Observations

En anden grund til, at jeg drager denne konklusion, er, at omfanget af urinkalciumtab forudsiger fremtidigt tab af knoglemineral.

Vi målte knoglemineraltætheden hos en række stendannere med IH, indsamlede 24 timers urinprøver og målte derefter knoglemineraltætheden igen tre år senere.

Når ændringen i knoglemineral efter tre år (lodret akse) plottes mod urinkalciumtabet på tidspunktet 0, (vandret akse), peger tendensen – fremhævet af 68% indeslutningsellipser – nedad: Mere urinkalciumtab i begyndelsen, mere knogletab efter tre år. Et flertal af personer med urinkalcium over 200 mg/d mistede knoglemineral i løbet af tre år, mens personer med værdier under 200 mg/d havde en tendens til at få mere knoglemineral.

Det ekstra calcium kan komme fra kosten

I de balanceundersøgelser, som jeg afledte normale calciumudskillelser fra, fodrede forskerne forsøgspersoner med en fast diæt og målte alt calcium, der blev spist i maden, og alt calcium, der blev tabt i afføringen. Forskellen mellem calcium spist og calcium tabt i afføringen er netto calcium optaget i blodet.

Typisk foretages målingerne i blokke af 6 dage efter et par dage for at komme i balance med kosten, så forsøgspersoner deltager i måske 8 – 10 dage. Jeg har aggregeret de calciumabsorptionsmålinger, der passer til de calciumudskillelser i urinen, som jeg allerede har vist dig.

Normale mænd og kvinder (orange) absorberer omkring 18% af kostens calcium. Jeg har slået kønnene sammen, fordi de har næsten identiske værdier. Kvinder og mænd med IH – den blå kurve – optager meget mere calcium, ca. 30 %.

Du kan spørge, hvordan calciumabsorptionen kan være negativ – punkterne til venstre for den lodrette 0-absorptionslinje. Det skyldes, at spytkirtler, bugspytkirtel, lever via galde og måske ileum udskiller calcium fra blodet tilbage i tarmlumen. Når kalcium fra kosten er mindre end denne “endogene sekretion”, er tabet af calcium i afføringen større end det, der spises.

En tidlig teori gik ud på, at IH opstod på grund af overoptagelse af kalcium fra kosten: Høj absorption, mere calcium kommer i blodet, nyrerne mister det – færdig. Denne teori førte til årtier med lav calciumdiæt som behandling af sten. Ingen vidste, at sådanne diæter kunne forårsage brud.

Det ekstra calcium kan komme fra knogler

Glukosebelastning forårsager tab af knoglemineral

For år tilbage foretog Dr. Jack Lemann denne informative undersøgelse. Han målte calciumudskillelsen i urinen (lodret akse) og gav derefter glukose eller saccharose (bordsukker) til normale mennesker, calciumstensdannere og slægtninge til calciumstensdannere.

Sammenlign kontrolværdierne (til venstre for de store pile) for calciumudskillelsen hos de normale forsøgspersoner med stendannerne: 5 af stendannerne har kontrolværdier, der ligger over alle undtagen de højeste normale værdier. De pårørende til stendannerne er endnu højere – og det er fastende, før sukkerbelastningen!

Hver periode var 20 minutter, så dette eksperiment varede i 2 timer. Den højere urinkalcium med sukker må komme fra knogler – der var ingen calcium i sukkerdrikken. Det kom fra knogler hos normale mennesker og hos dem med IH, men sidstnævnte tabte langt mere calcium end de første. Selv om de fastede, havde de højere kalktab i urinen.

I et separat forsøg beviste Lemann, at nyrerne selv forårsagede kalktab fra sukker ved at reducere deres bevarelse af den kalk, de havde filtreret ud af blodet.

Lav kalciumdiæt forårsager tab af knoglemineral

Vi overtalte ni normale mennesker og 27 stendannere med IH til at spise en meget lav kalciumdiæt – 2 mg/kg kropsvægt – i 9 dage, og på dag 7-9 indsamlede vi 24 timers urinprøver og målte kalciumtab.

Den gik godt; de fleste spiste det, vi bad dem om (midterste panel). De normale personer (de 9 personer til venstre på plottet) tabte i deres urin mindre end 2 mg/kg calcium dagligt – nederste panel, til venstre, så forskellen hver dag mellem det, de spiste og tabte, var positiv (øverste panel, alle normalpunkter var over 0).

Patienterne var anderledes. Mange tabte mere calcium i urinen, end de spiste, og det gjorde de for det meste af tiden. Dette var knoglemineral, der gik tabt i urinen.

På et så lavt indtag mistede alle sikkert knoglemineral, fordi den brøkdel af kostens calcium, der optages i blodet, er langt under 100 %. Jeg har lige vist dig, at den er ca. 18 % hos normale mennesker og 30 % hos personer med IH.

Men dem med IH var mere markante end de normale mennesker. Fordi deres urin indeholdt mere calcium, end de spiste, kunne vi bevise, at de mistede knoglemineral.

I IH Urin Calcium overstiger normalt det nettokalcium, der absorberes

På den vandrette akse i denne figur er calciumabsorptionen forskellen mellem det calcium, der spises, og det calcium, der tabes i afføringen. Urinkalcium er på den lodrette akse. Personer med IH er røde store prikker, og normale personer er blå mikropunkter.

Hvert punkt sammenligner det calcium, der absorberes i løbet af en dag, med det calcium, der tabes i urinen. Hvis urinkalcium er højere end det optagne calcium (punkter til venstre for den diagonale identitetslinje), tabes der knoglemineral i urinen. De til højre det modsatte – knoglen får mere mineral.

Ved en nettokalciumoptagelse på 150 mg/d eller mere ligger et flertal af de normale punkter til højre for den diagonale linje – urinkalcium er mindre end det optagne calcium. Knoglemineralet er stabilt eller stigende.

Idiopatisk hypercalciuria punkterne ligger alle til venstre for den diagonale linje, negativ knoglemineralbalance, indtil nettoabsorptionen stiger over 300 mg/d. Det kræver en enorm mængde calciumabsorption at overvinde tendensen hos IH-personer til at miste knoglemineral.

Bone Calcium Retention vs. Diet Calcium

En mere praktisk måde at forestille sig disse balancedata på er måske at plotte calciumretention – nettoabsorberet calcium minus urinkalcium udskilt – mod kostens calciumindtag.

Ved et kalciumindtag på over 500 mg/dag i kosten passerer den gennemsnitlige retention (den blå, skvulpende linje) for normale mennesker gennem 0, hvilket betyder, at deres knoglemineralforråd i gennemsnit vil være stabile. Højere calciumindtag får det normale gennemsnit til at stige, så ved 1.000 mg/dag er flertallet af de normale punkter over 0.

Men blandt IH-personerne (rødt) stiger retentionen med kalciumindtaget, men gennemsnittet – den røde linje – går aldrig gennem 0. Nogle punkter ligger over 0, hvilket betyder, at ikke alle IH-personerne deler den generelle høje risiko for knoglemineraltab, ligesom nogle normale punkter ligger under 0, selv ved højt kalciumindtag. Men i gennemsnit synes IH ved alle rimelige calciumindtag at hæmme fastholdelsen af knoglemineraler.

Hvad har vi lært?

Lav calciumdiæt er ikke ideel for normale mennesker og en katastrofe for dem med IH. I betragtning af IH vil selv et liberalt calciumindtag ikke opnå en stabil knoglemineralbalance for den gennemsnitlige person.

Disse balancedata lå latent i artikler, der blev offentliggjort fra 1900 og frem til selv for nylig. Ved hjælp af en anden og sofistikeret måde at vurdere knoglemineralbalancen på, viste Lieberman og hans kolleger allerede i 1965, at IH reducerede knoglemineralstabiliteten. Alligevel forblev diæter med lavt calciumindhold en almindelig behandling af stensygdom i mere end et årti derefter.

IH nyrer frigiver overskydende calcium

Calcium kommer ind i nyrernes nefroner ved filtrering fra blodet. Hvis du ikke kender til filtrering, kan du bruge dette link til at lære om det.

Hvert af de 2 millioner nefron-enheder, vi har i vores to nyrer, har et glomerulært filter, der filtrerer vand, natrium, calcium, fosfat, oxalat og tusindvis af andre små molekyler og ioner fra blodet til de lange tubuli, der forarbejder filtratet til urin.

Regenereret calcium

Den proces, vi interesserer os for her, er at genvinde det filtrerede calcium tilbage i blodet. Normale mennesker udskiller ca. 2 % eller mindre af filtreret calcium, mens personer med IH udskiller 4 % til 5 % eller mere.

Her er et par tal. Vi filtrerer ca. 150 liter/d. Filtratet indeholder ca. 40 mg/l calcium: 40×150 = 6.000 mg/d calcium. Heraf er 2 % 120 mg/d, 4 % er 240 mg/d, 5 % er 300 mg/d. Så forskellene i den procentvise udskillelse er årsag til spændvidden af calcium mellem normale mennesker og stendannere.

Hvor langs tubulus?

Review the Proximal and Distal Tubules

Hver nyretubulus ligner en kvindes hår – langt som et langt hår, og så tyndt. Nede i midten af håret er dets lumen, som filtratet passerer igennem for at blive til urin, og hvor calcium genvindes.

Gå tilbage til artiklen om filtrering og se på billedet af tubuli. Vær særlig opmærksom på den proximale tubulus. I den proximale tubulus genvindes calcium parallelt med natrium. I den distale tubulus – på billedet i linket – kan calcium genindvindes uafhængigt af natrium.

Urine Calcium Follows Urine Sodium

Dette billede illustrerer grundlaget for at anbefale en kost med lavt natriumindhold for at sænke urinkalcium hos IH.

Det viser, hvordan urinkalcium (lodret akse) stiger i takt med at urinenatrium (vandret akse) stiger. Stigningen er langt stejlere blandt stendannere med IH (blå) end hos normale mennesker (rød). Cirklerne viser eksperimenter – kostnatrium blev bevidst ændret. Trekanterne viser observationer – kostnatrium og urinkalcium varierede af sig selv.

Urinkalcium og natrium er forbundet i den proximale tubulus

Når man spiser mere natrium, stiger urinenatrium, så produktionen balancerer indtaget. En måde, hvorpå nyren opnår denne balance, er, at filtreringen stiger med et højere natriumindtag. En anden er, at genvinding af vand og natrium i den proximale tubulus (den del, der ligger nærmest det glomerulære filter) går ned – mere natrium og vand strømmer nedstrøms i nefronet. Calcium følger med, de to ting hænger sammen på grund af den måde, som denne del af nefronet fungerer på.

Der er derfor nødvendigt, at den stejlere hældning af urinkalcium vs. urinenatrium i IH må skyldes abnormiteter længere nedstrøms fra den proximale tubulus. Vi kan ikke på nuværende tidspunkt identificere, hvor eller hvordan dette sker.

Hvad kan vi gøre med det, vi ved?

Vi kan lukke ned for filtreringen og øge genvindingen af natrium i den proximale tubulus. Begge dele vil reducere urinkalcium ved at reducere tilførslen af calcium nedstrøms. Ved at sænke diætnatriumet opnås begge dele, idet filtreringen reduceres og natriumgenvindingen i proximale tubuli øges. Det sidste er normalt mere fremtrædende end det første.

Thiaziddiuretika gør det samme. De øger genvinding i den proximale tubulus.

Når du forstår dette, forstår du, hvorfor det at reducere diætnatrium og tage thiazid er to måder at gøre én ting på. Så jo mere du begrænser kostnatrium, jo mindre har du brug for thiazid, eller i det mindste jo mindre dosis har du brug for. På den anden side, hvis du tager thiazid og spiser meget natrium, vil natriumet ophæve virkningen af lægemidlet.

Diet Calcium skal være højt

Alt dette giver et indblik i, hvorfor IH synes at reducere knoglemineralet.

Når vi spiser, frigiver nyrerne calcium i urinen, både normale og IH. Men IH-patienter frigiver meget mere calcium, afhængigt af deres natriumindtag. Hvis kosten indeholder tilstrækkeligt med calcium, kan knoglerne få deres andel, selv om der tabes mere end normalt i urinen. Hvis kosten ikke er så tilstrækkelig, mindre end 1.000 mg/d, får knoglen måske ikke sin andel, selv ikke hos normale mennesker. I betragtning af IH skal kalcium i kosten være ret højt, mindst 1.000 til 1.200 mg. Men det kan ikke være tilstrækkeligt, som jeg har vist dig. Selv ved et så højt calciumindtag er knoglebalancen ved IH normalt negativ.

Natrium i kosten skal være lavt

Det eneste nuværende middel mod renalt calciumspild ved IH er at sænke leveringen ud af den proximale tubulus. Lavt diætnatrium, thiazid eller begge dele kan gøre det. Vi har i øjeblikket ingen andre midler, der har vist sig effektive.

Kombinationen af højt kalciumindhold i kosten og lavt natriumindhold i kosten kan bevare knoglemineralet

Det bedste bevis på dette er en undersøgelse, der viser, at hos perimenopausale kvinder kan kombinationen af lavt natriumindhold i kosten og højt kalciumindhold i kosten fremme knoglemineralforøgelsen.

Kvinderne spiste hver især alle fire af de diæter, der er vist langs den vandrette akse: højt og lavt calcium (Ca) og natrium (Na). Nærmere bestemt var natriumniveauet 1600 og 4400 mg/dag, og lavt og højt calcium (518 og 1284 mg/dag.

På den lodrette akse er calcium i mg/d. Farverne siger, om “calcium” på den lodrette akse er calcium, der absorberes (blå), udskilles af GI-kanalen (rød), tabes i urinen (grå) og knoglebalancen (sort).

Lav calciumdiæter var håbløse. Diæter med højt calciumindhold og højt natriumindhold førte til højt absorberet calcium (blåt), men også til højt tab af endogent sekretion i urinen og GI (“ENDOFEC”): røde og grå søjler peger nedad. Reduktion af diætnatrium sænkede urintabet (grå søjle var mindre nedad) og også – overraskelse – mindre GI-kalciumsekretion (rød søjle er mindre nedad).

Nettoresultatet er godt for knoglerne. Denne ene kombination drev knoglemineralbalancen i positiv retning (sort søjle over 0).

Hvor vi forlader denne kraftfulde demonstration, skal vi kigge tilbage på urinkalcium (grå søjler). Diæten med højt calciumindhold og lavt natriumindhold gav nøjagtig det samme urinkalcium som diæten med lavt calciumindhold og højt natriumindhold. Med andre ord kunne kvinderne øge deres kostcalcium fra 500 til næsten 1300 mg/dag og alligevel ved at sænke kostnatrium til 1600 mg/dag holde urinkalcium uændret.

Hvad får calcium til at gå ind eller ud af knoglen?

Blodet er mættet med hensyn til de indledende faser af knoglemineral, de såkaldte tidlige hydroxyapatitformer. Ligeledes har knoglen en betydelig cirkulation, således at de yderste lag af knoglen kan være i fysisk-kemisk ligevægt med blodet. I isoleret knogle fører reduktion af calciumfosfatovermætning til fysisk opløsning af knoglemineral.

Det forekommer ikke urimeligt, at der kan forekomme små reduktioner i blodets calciumfosfatmætning, når nyrerne frigiver calcium til urinen med en hastighed, der overstiger kostens calciumoptagelse. Tabet af knoglemineral som følge af indtagelse af simpelt sukker kan meget vel være et eksempel på denne effekt. Selvfølgelig reguleres knoglerne af myriader af hormonsignalere, men mineralbalancen på kort sigt kan påvirkes af fysiske kræfter. Dette er et område, der fortjener at blive undersøgt.

Jeg bør sige, at når jeg fremlægger denne formodning om knogler, er det netop det. Desuden tvivler jeg på, at den er tilstrækkelig som forklaring. Men den viser i det mindste en plausibel sammenhæng, der kan påvises i isoleret knogle og måske hos mennesker.

I en anden artikel, som endnu ikke er skrevet, vil jeg tage de større spørgsmål om knogler og nyrer i IH op og vise den dybere videnskab, der nu er tilgængelig.

Nyrestensforebyggelse

Og uden tvivl er reduceret kostnatrium og raffineret sukker værdifuldt hos alle mennesker med IH. Selv om jeg ikke har påvist det her, øger en høj proteinbelastning i kosten urinkalcium og bringes bedst ind i det normale område på 0,8 – 1 gm protein/kg kropsvægt/d. Proteinindtaget beregnes ud fra urinen urinstofudskillelse som proteinkatabolisk hastighed (PCR), og de bedste leverandører af nyrestenstest af høj kvalitet præsenterer det på rapporter.

Bensygdom

Forstil tilstrækkelig diætkalcium

Diætkalcium skal være tilstrækkeligt, 1.000 til 1.200 mg/d. Uden samtidig kontrol af kostnatrium vil dette alene øge risikoen for urinkalcium og nyresten i urinen. Men når det kombineres med lavt natriumindhold, vil det ikke gøre det. Der findes flere beviser for dette udsagn. Jeg har lige vist dig et i det dejlige firevejs knogleeksperiment.

Måling af knoglemineraltæthed

USA’s forsikringspraksis udelukker knoglevurdering i store dele af stendannende befolkningsgrupper. Men knoglemineralscanninger er ikke særlig dyre sammenlignet med de eventuelle omkostninger ved brud. En nyttig medicinsk købsguide placerer prisen for knoglemineraltæthedsscanning for uforsikrede personer på omkring 200 dollars og nævner, at i maj kan priserne være lavere, fordi det er national osteoporosemåned. Prisen inkluderer normalt en simpel medicinsk tolkning.

Nyrestensdiæt

Den rette diæt til forebyggelse af den almindelige calciumsten udspringer næsten helt af kravene til behandling af IH: reduceret natrium, raffineret sukker og protein i kosten samt tilstrækkeligt calcium til knoglerne. Det sidste af disse, højt kalcium i kosten, spiller en anden rolle i forebyggelse af sten ved at sænke oxalat i urinen. Det er fuldt ud beskrevet i andre artikler.

Som stenforebyggelse og beskyttelse af knogler menes denne diæt at være gavnlig for reduceret risiko for hypertension og vaskulær sygdom, som stendannere synes at være overdrevent tilbøjelige til at få.

Da den er i overensstemmelse med de generelle kostanbefalinger for hele den amerikanske befolkning, kan jeg uden tøven anbefale dens anvendelse til stendannere og i øvrigt også til alle os andre.