For at klarlægge de mekanismer, der er ansvarlige for den øgede plasma triglycerid (TG), der opstår ved diæt-induceret hyperkolesterolæmi hos kaniner, blev albino-kaniner fodret med en 3 % kolesteroldiæt i forskellige perioder, og følgende bestemmelser blev udført: plasma lipidniveauer; omsætningshastighed af plasma-TG (mærket meget lavdensitetslipoprotein eller glycerol-2-3H-metoden); lipoproteinlipaseaktivitet i hjertet og plasma; fedtsyre- og acetatindarbejdelse i TG i leveren (homogenater og skiver). Plasmaniveauerne af både frit og esterificeret kolesterol og fosfolipid steg hurtigt, mens TG steg relativt langsomt under kolesterolfodring uden ændring i den hepatiske TG-syntese. Den fraktionelle omsætning blev til gengæld nedsat inden for en uge. Faldet i plasma-TG som reaktion på en heparininjektion var mindre hos hyperkolesterolemiske kaniner end hos normale dyr. Den målte aktivitet af lipoproteinlipase i hjertet hos kolesterolfodrede kaniner var imidlertid højere end i kontrolgruppen. Når virkningerne af to substrater (lipoprotein med meget lav densitet fra normo- og fra hyperkolesterolemisk plasma) blev sammenlignet, var den tilsyneladende aktivitet lavere med det sidstnævnte. Graden af denne hæmning var proportional med mængden af kolesterol i lipoproteinerne. Hæmningen af lipoproteinlipaseaktiviteten blev også observeret ved tilsætning af kolesterol til aktiveret Ediol, men ikke ved tilsætning af esterificeret kolesterol. Lineweaver-Burk-plots blev konstrueret ved hjælp af delvist oprenset plasma-lipoproteinlipase, og Km-værdierne for Ediol, Ediol plus protaminsulfat og Ediol plus kolesterol blev beregnet. Tilstedeværelsen af kolesterol i lipoproteinlipasens substrat hæmmer enzymaktiviteten kompetitivt, og dette er mekanismen bag den hyperglyceridæmi, der er observeret hos diætinducerede hyperkolesterolemiske kaniner.