Abstract
Bakteriel perikarditis er en sjælden præsentation og skyldes normalt sekundær infektion fra en hæmatogen årsag eller kan forekomme sekundært til traume, intrathorakal kirurgi eller på grund af spredning af infektion fra et tilstødende fokus via ligamenter, der forankrer perikardiet til dets omgivende strukturer. Forløbet er fulminant og er kendetegnet ved en høj dødelighed som følge af sepsis, tamponade og forsnævring. Vi beskriver et sjældent tilfælde af Staphylococcus aureus-pericarditis med samtidig unilateralt empyem. Patienten udviklede hurtigt tamponade og blev med succes behandlet med antibiotika og akut perkutan perikarddrænage med anlæggelse af et midlertidigt kateter. Behandlingen af bakteriel perikarditis er typisk 4-6 uger lang. Thoraxkirurgi bør konsulteres så hurtigt som muligt for at afgøre behovet for kirurgisk indgreb, da der kan forekomme fibrinaflejring, hvilket gør perkutan drænage ufuldstændig og fører til komplikationer i form af vedvarende purulent perikarditis eller konstriktiv perikarditis.
1. Introduktion
Akut bakteriel perikarditis forekommer sjældent i den moderne antibiotika-æra . Purulent perikarditis er en meget alvorlig form for bakteriel perikarditis og er defineret ved tilstedeværelsen af ærlig pus i perikardiet . Den er forbundet med en høj dødelighed, da den hurtigt kan udvikle sig til tamponade og død. Bakteriel påvirkning af perikardiet skyldes normalt en sammenhængende eller hæmatogen spredning og ses meget sjældent uden tegn på infektion andre steder i kroppen . Her præsenterer vi et alvorligt tilfælde af purulent perikarditis med hjertetamponade og empyem, som blev håndteret med succes med perikarddrænage og intravenøs antibiotika.
2. Case
Vi præsenterer et tilfælde af en 68-årig kvinde, som er ryger, med moderat aortastenose og en kompleks kirurgisk historie, som omfattede, men ikke begrænset til, en gastrisk bypassoperation 8 år før præsentationen og tre tidligere ledartroplastier. Hendes højre skulder og venstre hofte blev udskiftet ca. 1 år før hun blev præsenteret, og hendes venstre knæartroplastik blev foretaget for ca. 18 år siden.
Hun var i sin sædvanlige helbredstilstand indtil en uge før hun søgte behandling. Hun præsenterede sig på et eksternt hospital med tør hoste, åndenød, pleuritiske brystsmerter og træthed. Hun benægtede feber, mavesmerter, kvalme, opkastninger, dysuri og diarré. Hun nægtede at have brugt intravenøse stoffer i fortiden, og der blev aldrig foretaget en urinprøve for misbrug af stoffer. Hendes udredning og kardiologisk billeddannelse på det eksterne hospital afslørede en stor perikardieeffusion, og hun blev derfor overført til en thoraxkirurgisk evaluering for et perikardievindue.
På vores skadestue blev hun fundet i atrieflimmer med en hjertefrekvens mellem 140-160 bpm. Hun var afebril på indlæggelsestidspunktet, og hendes indledende blodtryk var 119/80 mmHg. Hun virkede kachektisk og trak vejret på 25 min.
Cardiovaskulære og respiratoriske undersøgelser var signifikante for en pericardial rub og nedsatte åndedrætslyde i højre nederste lungebase. Pulsus paradoxus blev ikke vurderet, og hendes jugularvenøse tryk var normalt.
Hendes laboratorier viste en leukocytose på 16,6 K med 89 % neutrofile, en ESR på 59 mm/h og et CRP på 174 mg/L. Hun havde forhøjede transaminaser med en ALT/AST på 391/698 U/L og en INR på 2,19. Hendes EKG viste diffuse ST-forhøjninger, der var i overensstemmelse med perikarditis (figur 1). Røntgen af brystet viste en lille højresidig pleuraeffusion og en forstørret hjertesilhuet (Figur 2). Der blev gentaget et transthorakalt ekkokardiogram ved sengen, som viste en stor cirkumferentiel perikardieeffusion uden tegn på tamponade. Hun fik stillet diagnosen viral perikarditis, der førte til perikardieudposning og deraf følgende leverstopning og koagulopati. Thoraxkirurgi blev konsulteret med henblik på behovet for at anlægge et perikardievindue, men de mente ikke, at det var indiceret på det tidspunkt, da hun ikke havde tamponade på det tidspunkt. Inden for 2 timer fik hun imidlertid forværret takykardi med en hjertefrekvens på 170 bpm, og hendes blodtryk begyndte at falde hurtigt. Der blev iværksat væskeoplivning, hendes INR blev omvendt, og der blev foretaget akut pericardiocentese af bekymring for udvikling til tamponade. Der blev indsat et perkutant dræn, og dette drænede over 350 mL purulent væske. Perikardialvæsken indeholdt 627 WBC’er med neutrofilt prædominans, og der blev dyrket methicillinfølsomme Staphylococcus aureus (MSSA). Cytologien var negativ for malignitet. Hun blev sat på IV vancomycin, indtil de endelige følsomhedsresultater foreligger, og oral colchicin. Blodkulturer fra det eksterne hospital viste sig at være positive for MSSA, og hendes antibiotikabehandling blev ændret til IV oxacillin. Hun blev overvåget på hjerteintensivafdelingen. Transaminaser og INR forbedredes langsomt med drænage af perikardialvæske. Under hospitalsopholdet viste en gentagen røntgenundersøgelse af brystet en forstørret højresidig pleuraeffusion. Selv om det kunne skyldes de store mængder af IV-væske, hun tidligere havde fået, blev det besluttet, at der skulle foretages en thoracentese for at udelukke et empyem. Pleuravæsken var også purulent, og analysen viste 790 WBC’er med 85 % neutrofiler, en pH-værdi på 7,44 og en glukose på 191 mg/deciliter. Den pleurale LDH var 178 mg/deciliter og proteinindholdet var 2,3 mg/dl, mens serum LDH var 267 mg/dl og serumprotein var 5,3 mg/deciliter, hvilket opfylder Light’s kriterier for eksudativ væske. Mens pH, proteinforhold og glukose ikke tydede på empyem, voksede der også MSSA i væsken. Der blev foretaget computertomografi af brystkassen efter drænage, og den viste ikke et lungeinfiltrat. Der blev indsat et højresidigt brysttubus. Et transøsofagealt ekkokardiogram viste ingen vegetation, og gentagne blodkulturer var negative på dag 2. Da hun havde serositis med flere steder, blev der foretaget en autoimmun undersøgelse, som var negativ. Ortopædkirurgi blev også konsulteret på grund af hendes historie med flere proteser og muligheden for, at disse kunne blive inficeret eller endda være den primære kilde. Røntgenbilleder afslørede ikke nogen løshed af hardware, og patienten havde ingen symptomer, der kunne tyde på septisk arthritis. Hendes blodkulturer var fortsat negative. Der blev derfor ikke foretaget noget kirurgisk indgreb.
Hendes perikarddræn og brysttubus blev til sidst fjernet, og hun blev udskrevet med IV cefazolin i 6 uger og oral colchicin med opfølgning på infektionsmedicinsk klinik.
3. Diskussion
Pericardiet og dets væske giver smøring til hjertets bevægelige overflader og skaber også en barriere for spredning af infektion. Akut perikarditis er en inflammatorisk proces, der involverer perikardiet. Årsagen til akut perikarditis er normalt viral eller idiopatisk i 90 % af tilfældene. Bakteriel perikarditis udgør kun 1-2 % af disse tilfælde i den postantibiotiske æra . De organismer, der oftest er kendt for at forårsage purulent perikarditis, er Staphylococcus, Streptococcus, Hemophilus og M. tuberculosis. Mycobacterium avium intracellulare pericarditis kan forekomme i højere grad hos personer med AIDS .
Purulent pericarditis opstår enten som følge af hæmatogen spredning eller ved direkte spredning. Da perikardiet er ligamentært forbundet med brystbenet, rygsøjlen, diafragmaet, pleura og det forreste mediastinum, kan infektionen følge disse ligamenter. Den sammenhængende spredning fra lungen eller pleura via de pleuroperikardiale ligamenter tegner sig for de fleste af disse tilfælde . Risikofaktorer for bakteriel perikarditis omfatter immunosuppression, kardiothorakal kirurgi, traumer, allerede eksisterende katetre i perikardiehulen eller allerede eksisterende perikardieeffusion .
Differentiering mellem viral og bakteriel perikarditis på baggrund af klinisk præsentation og billeddannelse udgør en diagnostisk udfordring. I en retrospektiv gennemgang blev et stort antal patienter med bakteriel perikarditis præsenteret med tegn på infektion som f.eks. feber og kulderystelser. Brystsmerter blev set hos ca. 25 til 37 % af patienterne. Ved den fysiske undersøgelse blev der konstateret pericardial gnidning og pulsus paradoxus i mindre end 50 % af tilfældene af perikarditis og pericardial effusion . Laboratorieundersøgelser kan vise tegn på systemisk inflammation som leukocytose med neutrofili i tilfælde af bakteriel pericarditis. Forhøjet CRP og ESR kan også være påvist. Radiografiske fund kan vise pleuraeffusioner, unormal hjertesilhuet og udvidet mediastinum. EKG-fund, der er i overensstemmelse med fund af perikarditis eller perikardieeffusion, er diffus ST-segmentforhøjelse, PR-segmentdepression, lav spænding eller elektrisk alternans. Ekkokardiogram kan vise tegn på øget perikardialvæske . Det er imidlertid vanskeligt at skelne purulent perikarditis fra andre årsager til pericarditis eller perikardieudgydelse alene med ekkokardiogram. Der er behov for stærk klinisk mistanke for at stille hurtig diagnose, da tidlig aggressiv behandling er nødvendig for denne næsten dødelige sygdom.
Og selv om drænage af perikardvæsken er nødvendig for at opnå tilstrækkelig kildekontrol og i nogle tilfælde opnå hæmodynamisk stabilitet, bør dette ikke forsinke indledningen af antibiotikabehandling. Empirisk behandling omfatter et antistaphylocokalmiddel, med et 3. generations cephalosporin og fluoroquinolon .
Den Colchicine for acute Pericarditis (COPE) og Colchicine for Recurrent pericarditis (CORE) forsøg var de første prospektive, åbne, randomiserede undersøgelser til støtte for brugen af colchicine til akut og recidiverende pericarditis . Patienter med neoplastisk eller bakteriel perikarditis blev dog udelukket fra disse undersøgelser. Der er behov for yderligere undersøgelser for at klarlægge colchicins rolle ved bakteriel perikarditis.
Drænage af perikardvæske er altid indiceret, når patienten præsenterer sig med perikardtamponade, og når der er mistanke om purulent eller malign perikardvæskeudgydelse. Aggressiv behandling er nødvendig, da purulent perikarditis medfører en høj mortalitetsrisiko. Valget af metode til pericardiel drænage synes at være kontroversielt. De forskellige kirurgiske metoder til evakuering af bakteriel perikarditis omfatter subxiphoid drænage, fibrinolyse, pericardiotomi med bred boring, pericardial vindue og endelig pericardiektomi, som kan være delvis eller total . Simpel perkutan drænage alene er normalt utilstrækkelig og kan medføre, at sygdomsprocessen udvikler sig til en konstriktiv eller vedvarende form for purulent pericarditis på grund af lokaliseringer og adhæsioner . Fibrindannelsen øges i løbet af den første uge af sygdommen, og fibrose kan forekomme efter 2 uger . En tidlig invasiv kirurgisk behandling anbefales derfor for at undgå disse komplikationer. Dette understøttes også af en retrospektiv serie, hvor delvis perikardiektomi og total perikardiektomi var forbundet med lavere dødelighed sammenlignet med simpel drænage alene . Patienterne i disse sagsserier havde imidlertid perikardievæske med eksudative lokaliseringer, omfattende granulationsvæv og septate adhæsioner , hvilket vores patient ikke havde . Perikardiektomi er ikke med potentielle alvorlige komplikationer; derfor forsøges mindre invasive modaliteter, hvis sygdomsprocessen er i de tidlige stadier.
Problemet med perikardievask med saltvand og antibiotika eller povidonjod alene er, at det ikke kan opløse tykke adhæsioner . Intraperikardiel fibrinolyse med streptokinase og streptodornase kan imidlertid være nyttig i disse tilfælde. Dette kræver hyppig skylning af perikardiehulen med ovennævnte midler ved hjælp af store katetre, hvorved exsudatet bliver flydende. Streptokinase virker ved at opløse blodpropper og fibrinøse exsudater, og streptodornase opløser pusets nukleoprotein . Ved opløsning kan penetrationen af antibiotika også forbedres. Primær fibrinolyse udføres umiddelbart efter indsættelse af drænet, og redningsfibrinolyse anvendes, hvis der er tilbagefald eller ufuldstændig dræning. Tykke lokalisationer kan imidlertid ikke gøres flydende ved hjælp af et fibrinolytisk middel alene . Disse midler kan kun opløse fibrin, men har ingen virkning på fibrosen. Teoretiske komplikationer ved fibrinolyse omfatter blødende transformation af PP , som mere er en følge af PP i sig selv end af lokal fibrinolyse, og komplikation af tamponade baseret på instillationsmængden , men denne risiko mindskes, hvis volumenet af det fibrinolytiske middel er mindre end mængden af perikardialvæske, der drænes lige før instillationen.
Klassisk subxiphoid perikardiotomi har den fordel, at der opnås mere permanent og fuldstændig drænage end perikardiocentese, samtidig med at risikoen for sternal eller pleural kontaminering undgås, og er nyttig hos de kritisk syge patienter, hvor en thorakotomi kan være for aggressiv. Desuden giver den mulighed for mekanisk nedbrydning af lokulationer og septationer af kirurgen. Ulempen ved denne fremgangsmåde er vanskelig eller manglende adgang til posteriore væskelokaliseringer, som så vil kræve perikardioskopi for at lette drænage af samme .
Et eksternt perikardialt vindue udført ved median sternotomi hjælper med perikardial eksponering og lettere fjernelse af adhæsioner og lokaliseret væske, men indebærer risiko for sternal kontaminering. Et pleuroperikardialt vindue udført ved enten video-assisteret thoraxkirurgi (VATS) eller anterior thorakotomi indebærer risiko for forurening af pleurahulen og ville derfor ikke blive anbefalet hos vores patient .
I patienter med højt fibrinindhold i perikardvæsken, tendens til lokal fibrose, tilbagevendende tamponade, vedvarende infektion eller progression til konstriktiv perikarditis er perikardiektomi indiceret. Den udføres via en anterolateral thorakal tilgang eller en median sternotomi. Denne procedure er forbundet med større risiko for morbiditet og mortalitet end perikardiotomi, hvilket til dels skyldes, at patienter, hvor den er indiceret, har større sandsynlighed for at have flere komplikationer og tegn på hæmodynamisk ustabilitet. Den giver dog normalt mulighed for fuldstændig drænage af perikardvæsken .
Dødsårsager hos personer med purulent perikarditis er tamponade, sepsis eller forsnævring . Vores patient havde MSSA-bakteriæmi fra en uklar kilde, med empyem og bakteriel perikarditis. Den samtidige forekomst af disse tilstande kunne forklares ved, at infektionen blev sporet langs det pleuroperikardiale ligament. Det er også muligt, at bakterierne oprindeligt har spredt sig til perikardiet ved hæmatogen spredning fra en anden uklar kilde. Vi undersøgte muligheden for, at vores patient kunne have serositis som følge af bindevævssygdom. Autoimmun udredning blev sendt og var negativ. Vores patient blev behandlet med succes med IV antistaphylocokokmidler og et perkutant perikarddræn. Perikarddrænet blev fjernet, da det holdt op med at dræne, og et 2D-echo viste en triviel effusion uden tegn på lokalisering. CT thorax udført 6 uger efter start af antibiotika viste fuldstændig opløsning af både pleurale og perikardiale effusioner uden tegn på perikardial fortykkelse eller adhæsioner.
Interessekonflikter
Forfatterne erklærer, at der ikke er nogen interessekonflikter i forbindelse med offentliggørelsen af denne artikel.