Alle celler i vores krop er programmeret til at dø. Efterhånden som de bliver ældre, ophober vores celler giftige molekyler, som gør dem syge. Som reaktion herpå går de til sidst i stykker og dør, hvilket baner vejen for, at nye, sunde celler kan vokse. Denne “programmerede celledød” er en naturlig og væsentlig del af vores velbefindende. Hver dag dør milliarder af celler på denne måde, for at hele organismen kan fortsætte med at fungere, som den skal.

Men som med ethvert program kan der opstå fejl, og skadede celler, der skal dø, fortsætter med at vokse og dele sig. Disse beskadigede celler kan i sidste ende blive ondartede og generere tumorer. For at undgå deres programmerede celledød på denne måde omorganiserer kræftcellerne deres stofskifte, så de kan snyde døden og formere sig i det uendelige.

Kræftforskere har i årtier vidst, at tumorer bruger et hurtigere stofskifte sammenlignet med normale celler i vores krop. Et klassisk eksempel på dette er, at kræftceller øger deres forbrug af glukose for at give brændstof til deres hurtige vækst og slå til mod den programmerede celledød. Det betyder, at begrænsning af glukoseforbruget i kræftceller er ved at blive et attraktivt værktøj til kræftbehandling.

Et nyt håb?

Du har måske set artikler eller websteder, der slår til lyd for, at det er afgørende for at slippe af med tumorer at sulte patienterne for sukker, eller at mindre sukkerindtag reducerer risikoen for kræft. Historien er ikke så enkel. Kræftceller finder altid alternativer til at fylde deres glukosetank op med brændstof, uanset hvor lidt sukker vi indtager. Der er ikke en direkte sammenhæng mellem at spise sukker og at få kræft, og det er altid tilrådeligt at tale med sin læge, hvis man er i tvivl om sin kost.

Kemoterapi – den mest almindelige kræftbehandling. www..com

Forskere har påvist, at kræftceller bruger glukose til at generere byggestenene til de celleforbindelser, der er nødvendige for hurtig tumorvækst. De bruger det også til at generere molekyler, der beskytter mod den giftige ophobning af reaktive oxygenarter, de cellebeskadigende molekyler, der aktiverer den programmerede celledød. Det betyder, at glukose fungerer som en hovedbeskytter mod celledød.

Hvis den mængde sukker, vi spiser, ikke påvirker denne proces, er det spørgsmål, vi skal besvare, hvordan kræftcellerne instrueres til at forbruge mere glukose. Hvem fylder benzintanken? Vi har opdaget, at det, der gør det muligt for tumorer at unddrage sig deres naturlige dødsårsag på denne måde, er et protein, som overproduceres i stort set alle menneskelige kræftformer, men ikke i normale celler.

Turboladet vækst

I en nylig undersøgelse, der blev offentliggjort i Nature Communications, viste vi, at kræftceller stimulerer overproduktionen af det protein, der er kendt som PARP14, hvilket gør det muligt for dem at bruge glukose til at turbolade deres vækst og tilsidesætte den naturlige kontrol med celledøden. Ved hjælp af en kombination af genetiske og molekylærbiologiske metoder har vi også vist, at hvis vi hæmmer eller reducerer niveauet af PARP14 i kræftcellerne, sulter de dem til døde.

Den bedste nyhed er, at vi ved at sammenligne kræftvæv (biopsier) fra patienter, der har overlevet kræft, og patienter, der er døde, har vi fundet ud af, at niveauet af PARP14 var betydeligt højere hos de patienter, der er døde. Det betyder, at niveauerne af PARP14 i kræftvæv også kunne forudsige, hvor aggressiv kræften ville være, og hvad chancerne er for en patients overlevelse.

Det betyder, at en behandling, der kunne blokere proteinet, kunne udgøre en betydelig revolution i fremtidens kræftbehandling. Desuden ville brugen af PARP14-hæmmere i modsætning til traditionel kemoterapi og strålebehandling kun dræbe kræftceller og ikke raske celler. Det næste skridt er at designe og generere nye lægemidler, der kan blokere dette protein, og finde ud af, hvordan de kan anvendes sikkert hos patienterne.

Concetta Bubici, lektor i biomedicinsk videnskab, Brunel University London, og Salvatore Papa, seniorforsker, Institute of Hepatology, Birkbeck, University of London

Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort på The Conversation. Læs den originale artikel.