DISKUSSION

Wir konnten eine Asthma-Prävalenz von 8,6 % in unserer nicht-ängstlichen psychotischen Kontrollgruppe nachweisen, aber die Methode zur Schätzung der Asthma-Prävalenz kann Kritik hervorrufen.17 Neuere britische retrospektive Studien, die Fallberichte18 , Selbstauskünfte19 und Verschreibungsraten21 verwenden, ergaben Asthma-Prävalenzraten von 7 %, 6 % bzw. 5 %, die mit früheren Prävalenzzahlen übereinstimmen.21,22 Unter Verwendung einer vergleichbaren Methodik sind die Asthma-Prävalenzzahlen für unsere Kontrollgruppe daher ähnlich wie die für die Allgemeinbevölkerung im Südosten Englands; diese vorläufige Studie unterstützt somit den klinischen Eindruck höherer Asthma-Raten bei Pseudoseizure-Patienten.

Mit den Einschränkungen der Studie und in Ermangelung eines anderen offensichtlichen physiologischen Mechanismus lässt sich dieses Ergebnis vielleicht besser verstehen, wenn man die komplexe, verwirrende Rolle der Hyperventilation in Betracht zieht. Sowohl Pseudoanfälle als auch Asthma werden mit Hyperventilation und Angst in Verbindung gebracht. Bei Patienten mit echtem Asthma können sowohl Hyperventilation als auch Angstzustände einen akuten Anfall auslösen. Pseudoanfälle gehen häufig mit Angst einher, und Hyperventilation kann Pseudoanfälle auslösen. Tatsächlich wird Hyperventilation häufig als Teil der Anfangsphase eines Anfalls beschrieben und kann von sekundären somatischen Auswirkungen begleitet sein: Parästhesien, Tetanus, Schwindel und sogar Bewusstseinsverlust und Kollaps.

Um weitere Hypothesen anzuregen, schlagen wir vier allgemeine Modelle vor, die den beobachteten Zusammenhang in Bezug auf die Entwicklung der Symptome erklären könnten. Nach den ersten drei Modellen handelt es sich bei dem beobachteten Übermaß an Berichten nicht um echtes Asthma, sondern um eine Somatisierung in Abwesenheit von Brustsymptomen, um eine falsche Zuordnung von nicht-asthmatischen Atemwegssymptomen oder um ein Konversionssyndrom, das Asthma sehr ähnlich ist.

Das erste Modell besagt, dass multiple somatische Beschwerden bei Patienten mit Konversionsstörungen, einschließlich Pseudoanfällen, nicht ungewöhnlich sind. Diese Beschwerden können auch dann auftreten, wenn es keine auslösenden subjektiven körperlichen Empfindungen gibt, und sie werden bei der Untersuchung nicht von Anzeichen einer abnormalen Atmung oder von Brustkorbzeichen begleitet.

Das zweite Modell besagt, dass bei Patienten, die aufgrund von Angst oder einem anderen Mechanismus tatsächlich unter Episoden dysfunktionaler Atmung oder Hyperventilation leiden, diese subjektiven Symptome fälschlicherweise als Asthma eingestuft (und falsch diagnostiziert) werden können. Im Falle einer physiologisch schwereren oder länger anhaltenden Hyperventilation kann ein Patient sogar eine kritische Episode von hypokapnoeischem Schwindel oder Kollaps erleiden. Wenn ein solcher Patient auch psychisch zur Dissoziation neigt, können sich diese Symptome zu anfallsartigen Anfällen ausweiten. Diese Anfälle können durch eine sekundäre Verstärkung verstärkt werden und mit variabler Häufigkeit wiederkehren, vielleicht ausgelöst durch die gleichen Auslöser wie die frühen Anfälle von Atemwegssymptomen.

Das dritte Modell, das wahrscheinlich eine eher entfernte Möglichkeit darstellt, ist das eines asthmatischen Konversionssyndroms, das einzeln oder zusammen mit anderen Konversionsstörungen auftreten kann. Obwohl in der psychiatrischen Literatur noch nicht beschrieben, wurde tatsächlich eine Gruppe von Patienten mit sehr spezifischen asthmaähnlichen Symptomen, aber negativen Asthmatests identifiziert.23 Über ihre Psychopathologie ist wenig bekannt, aber Ringsbergs Untersuchungen an kleinen Stichproben solcher Patienten haben gezeigt, dass Stress Anfälle auslöst, die Asthmaanfällen ähnlicher sind als Hyperventilation.

Einige unserer Patienten mit einer Asthmaanamnese können “Pseudoasthma” haben, und die Koexistenz dieser dissoziativen Formen von Epilepsie und Asthma lässt sich durch psychologische Krankheitsschablonen erklären. Selbst “leichte” Pseudoanfälle sind alarmierende Ereignisse, insbesondere für Angehörige und Umstehende, während leichtere Asthmaanfälle weniger ernst genommen werden können. Dies und die relativ enge Verbindung zwischen den Disziplinen Psychiatrie und Neurologie könnte die zahlreichen Berichte über dissoziative Anfälle erklären, während das respiratorische Äquivalent selbst in tertiären Referenzzentren extrem selten ist. Eine dissoziative Form von Asthma hätte einen variableren Schweregrad, und mildere Anfälle könnten einen ausreichenden sekundären Nutzen bieten, um den Zustand aufrechtzuerhalten, ohne dass eine weitere Überweisung erforderlich wäre. Die oben genannten Modelle überschneiden sich in gewisser Weise, und der Anteil unserer Stichprobe, der durch diese Modelle erklärt werden könnte, lässt sich nur durch die Ermittlung der Schwere und Dauer der Atemwegssymptome und durch geeignete körperliche Untersuchungen mit Sicherheit bestimmen.

Das vierte, aber intuitiv weniger plausible Modell geht davon aus, dass unsere Studienpopulation tatsächlich häufiger an echtem Asthma leidet als die Kontrollen.

Wenn sich herausstellt, dass das Asthma vor dem Auftreten von Pseudoanfällen auftritt, könnte ein Modell der dissoziativen Elaboration – ähnlich dem in unserem zweiten Modell beschriebenen – zutreffen: Ein Patient mit echtem Asthma kann Episoden von Hyperventilation erleben, deren Auslöser und Symptome sich von einem typischen Anfall von Bronchokonstriktion unterscheiden können (und vielleicht mehr Angst auslösen). Diese subjektiven Symptome bieten einem anfälligen Patienten das Substrat für eine Dissoziation in andere Syndrome, wie z. B. Sturzanfälle und Krampfanfälle. Dies kann insbesondere bei Menschen mit Asthma der Fall sein, bei denen bereits eine Schablone für intermittierendes akutes Krankheitsverhalten, ähnlich dem der Epilepsie, existiert (Tabelle 2). Auf demselben Weg kann sich ein nicht diagnostizierter Asthmapatient mit Pseudoanfällen bei einem Neurologen vorstellen. Wenn die Atemsymptome nicht untersucht werden, kann man annehmen, dass es sich um Episoden ängstlicher Hyperventilation handelt. Dies kann dazu führen, dass Asthma in dieser dissoziativen Population unterschätzt wird.

Es ist sowohl aus klinischer als auch aus wissenschaftlicher Sicht wünschenswert, dass die Diagnose eines Pseudoanfalls, wann immer möglich, durch VEEM bestätigt wird. Einigen Klinikern mag dies jedoch als eine Frage der Perfektion erscheinen, da in vielen Teilen des Vereinigten Königreichs keine VEEM-Möglichkeiten zur Verfügung stehen. Aus diesem Grund haben wir uns dafür entschieden, VEEM-bestätigte und VEEM-unbestätigte Diagnosen sowohl getrennt als auch zusammen zu analysieren, und wir konnten zeigen, dass sich die Untergruppen hinsichtlich der Stärke ihres offensichtlichen Zusammenhangs mit Asthma nicht unterschieden.

Unsere Studie bietet keine konkrete Unterstützung für eines der oben beschriebenen Modelle gegenüber den anderen, obwohl eine Übererfassung von Asthma in der dissoziativen Gruppe am wahrscheinlichsten erscheint. Zur weiteren Klärung ist eine detailliertere Längsschnittuntersuchung des Auftretens und des Verlaufs sowohl von Pseudoanfällen als auch von Asthma erforderlich. Bis dahin sollten Kliniker, die einen Patienten mit atypischen Anfällen und asthmaähnlichen Symptomen vor sich haben, in ihrer Differentialdiagnose Dissoziation und ängstliche Hyperventilation in Betracht ziehen.