Abstract
Die bakterielle Perikarditis ist ein seltenes Krankheitsbild und wird in der Regel durch eine Sekundärinfektion aus hämatogener Ursache verursacht oder kann sekundär nach einem Trauma, einer intrathorakalen Operation oder durch die Ausbreitung der Infektion von einem benachbarten Herd über Bänder, die das Perikard mit den umgebenden Strukturen verankern, auftreten. Der Verlauf ist fulminant und durch eine hohe Sterblichkeitsrate aufgrund von Sepsis, Tamponade und Verengung gekennzeichnet. Wir beschreiben einen seltenen Fall von Staphylococcus aureus Perikarditis mit gleichzeitigem einseitigem Empyem. Der Patient entwickelte rasch eine Tamponade und wurde erfolgreich mit Antibiotika und einer dringenden perkutanen Perikarddrainage mit Einlage eines temporären Katheters behandelt. Die Behandlung einer bakteriellen Perikarditis dauert in der Regel 4-6 Wochen. Die Thoraxchirurgie sollte so bald wie möglich konsultiert werden, um die Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs zu bestimmen, da es zu Fibrinablagerungen kommen kann, die eine perkutane Drainage unvollständig machen und zu Komplikationen einer persistierenden eitrigen Perikarditis oder konstriktiven Perikarditis führen.
1. Einleitung
Die akute bakterielle Perikarditis ist in der modernen Antibiotika-Ära nur noch selten anzutreffen. Die eitrige Perikarditis ist eine sehr schwerwiegende Form der bakteriellen Perikarditis und ist durch das Vorhandensein von Eiter im Herzbeutel definiert. Sie ist mit einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden, da sie schnell zu einer Tamponade und zum Tod führen kann. Ein bakterieller Befall des Herzbeutels ist in der Regel auf eine angrenzende oder hämatogene Ausbreitung zurückzuführen und wird sehr selten ohne Anzeichen einer Infektion an anderer Stelle im Körper beobachtet. Hier stellen wir einen schweren Fall von eitriger Perikarditis mit Herztamponade und Empyem vor, der mit einer Perikarddrainage und intravenösen Antibiotika erfolgreich behandelt werden konnte.
2. Fall
Wir stellen den Fall einer 68-jährigen Frau vor, die Raucherin ist, eine mäßige Aortenstenose und eine komplexe chirurgische Vorgeschichte hat, zu der unter anderem eine Magenbypass-Operation 8 Jahre vor der Vorstellung und drei frühere Gelenkersatzoperationen gehören. Ihre rechte Schulter und ihre linke Hüfte wurden etwa 1 Jahr vor ihrer Vorstellung ersetzt, und ihr linkes Knie wurde vor etwa 18 Jahren arthroplastisch versorgt.
Bis eine Woche vor ihrer Vorstellung war sie in ihrem üblichen Gesundheitszustand. Sie stellte sich mit trockenem Husten, Kurzatmigkeit, pleuritischen Brustschmerzen und Müdigkeit in einem externen Krankenhaus vor. Sie verneinte Fieber, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Dysurie und Durchfall. Sie leugnete jeglichen intravenösen Drogenkonsum in der Vergangenheit, und ein Urintest auf Drogenmissbrauch wurde nie durchgeführt. Bei der Untersuchung und der kardiologischen Bildgebung im externen Krankenhaus wurde ein großer Perikarderguss festgestellt, so dass sie zu einer thoraxchirurgischen Untersuchung wegen eines Perikardfensters überwiesen wurde.
In unserer Notaufnahme wurde bei ihr Vorhofflimmern mit einer Herzfrequenz von 140-160 S/min festgestellt. Zum Zeitpunkt der Einlieferung war sie fieberfrei und ihr anfänglicher Blutdruck betrug 119/80 mmHg. Sie wirkte kachektisch und atmete 25 Minuten lang.
Kardiovaskuläre und respiratorische Untersuchungen ergaben einen Herzbeutelriss und verminderte Atemgeräusche in der rechten unteren Lungenbasis. Ein Pulsus paradoxus wurde nicht festgestellt, und ihr Jugularvenendruck war normal.
Ihre Laborwerte zeigten eine Leukozytose von 16,6 K mit 89 % Neutrophilen, eine ESR von 59 mm/Stunde und ein CRP von 174 mg/L. Sie hatte erhöhte Transaminasen mit einer ALT/AST von 391/698 U/L und einen INR von 2,19. Ihr EKG zeigte diffuse ST-Hebungen, die auf eine Perikarditis schließen ließen (Abbildung 1). Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte einen kleinen rechtsseitigen Pleuraerguss und eine vergrößerte Herzsilhouette (Abbildung 2). Das transthorakale Echokardiogramm am Krankenbett wurde wiederholt und zeigte einen großen zirkumferentiellen Perikarderguss ohne Anzeichen einer Tamponade. Es wurde eine virale Perikarditis diagnostiziert, die zu einem Perikarderguss und in der Folge zu einer hepatischen Stauung und Koagulopathie führte. Die Thoraxchirurgie wurde konsultiert, um ein Perikardfenster zu legen, aber man hielt dies zu diesem Zeitpunkt nicht für angezeigt, da sie zu diesem Zeitpunkt keine Tamponade hatte. Innerhalb von 2 Stunden verschlimmerte sich jedoch die Tachykardie mit einer Herzfrequenz von 170 Schlägen pro Minute, und ihr Blutdruck begann rapide zu sinken. Es wurde eine Flüssigkeitsreanimation eingeleitet, ihr INR-Wert wurde umgekehrt, und es wurde eine Perikardpunktion durchgeführt, da die Gefahr einer Tamponade bestand. Es wurde eine perkutane Drainage eingelegt, die über 350 ml eitrige Flüssigkeit ableitete. Die Perikardflüssigkeit wies 627 Leukozyten auf, die überwiegend neutrophil waren, und in den Kulturen wurde ein Methicillin-empfindlicher Staphylococcus aureus (MSSA) nachgewiesen. Die Zytologie war negativ für Malignität. Bis zur endgültigen Feststellung der Empfindlichkeit wurde sie mit Vancomycin intravenös und Colchicin oral behandelt. Blutkulturen aus dem externen Krankenhaus ergaben einen positiven MSSA-Befund, und die Antibiotikatherapie wurde auf IV-Oxacillin umgestellt. Sie wurde auf der kardiologischen Intensivstation überwacht. Die Transaminasen und der INR-Wert verbesserten sich langsam durch die Drainage der Herzbeutelflüssigkeit. Während des Krankenhausaufenthalts wurde bei einer erneuten Röntgenaufnahme der Brust ein vergrößerter rechtsseitiger Pleuraerguss festgestellt. Obwohl dies auf die großen Mengen an intravenöser Flüssigkeit, die sie zuvor erhalten hatte, zurückzuführen sein könnte, wurde beschlossen, eine Pleurapunktion durchzuführen, um ein Empyem auszuschließen. Die Pleuraflüssigkeit war ebenfalls eitrig, und die Analyse ergab 790 Leukozyten mit 85 % Neutrophilen, einen pH-Wert von 7,44 und eine Glukose von 191 mg/Deziliter. Der LDH-Wert des Pleuras betrug 178 mg/Deziliter und der Proteingehalt 2,3 mg/dl, während der LDH-Wert des Serums 267 mg/dl und der Proteingehalt des Serums 5,3 mg/Deziliter betrug und damit die Kriterien von Light für exsudative Flüssigkeit erfüllte. Während der pH-Wert, das Proteinverhältnis und die Glukose nicht auf ein Empyem hindeuteten, wuchs in der Flüssigkeit auch MSSA. Nach der Drainage wurde eine Computertomographie des Brustkorbs durchgeführt, die kein Lungeninfiltrat zeigte. Eine rechtsseitige Thoraxdrainage wurde eingelegt. Ein transösophageales Echokardiogramm zeigte keine Vegetation, und wiederholte Blutkulturen waren am zweiten Tag negativ. Da sie eine Serositis an mehreren Stellen hatte, wurde eine Autoimmununtersuchung durchgeführt, die negativ ausfiel. Angesichts der Tatsache, dass die Patientin mehrere Prothesen trug und die Möglichkeit bestand, dass sich diese infizieren oder sogar die Hauptursache für die Infektion sein könnten, wurde auch ein Orthopäde hinzugezogen. Auf dem Röntgenbild konnte keine Lockerung der Prothesen festgestellt werden, und die Patientin hatte keine Symptome, die auf eine septische Arthritis hindeuten. Ihre Blutkulturen waren weiterhin negativ. Daher wurde kein chirurgischer Eingriff vorgenommen.
Die Perikarddrainage und die Thoraxdrainage wurden schließlich entfernt, und die Patientin wurde mit einer Cefazolin-Infusion für 6 Wochen und oralem Colchicin zur Nachuntersuchung in die Klinik für Infektionskrankheiten entlassen.
3. Diskussion
Das Perikard und seine Flüssigkeit sorgen für die Schmierung der sich bewegenden Oberflächen des Herzens und bilden auch eine Barriere für die Ausbreitung von Infektionen. Bei der akuten Perikarditis handelt es sich um einen entzündlichen Prozess, an dem das Perikard beteiligt ist. Die Ursache der akuten Perikarditis ist in 90 % der Fälle viraler oder idiopathischer Natur. Bakterielle Perikarditis macht in der postantibiotischen Ära nur noch 1-2 % der Fälle aus. Die Organismen, die am häufigsten eine eitrige Perikarditis verursachen, sind Staphylokokken, Streptokokken, Hämophilus und M. tuberculosis. Mycobacterium avium intracellulare Perikarditis kann in höherem Maße bei AIDS-Patienten auftreten.
Eine eitrige Perikarditis tritt entweder durch hämatogene Ausbreitung oder durch direkte Ausbreitung auf. Da das Perikard ligamentäre Verbindungen zum Sternum, zur Wirbelsäule, zum Zwerchfell, zum Rippenfell und zum vorderen Mediastinum hat, kann die Infektion entlang dieser Bänder verlaufen. Die Ausbreitung von der Lunge oder dem Rippenfell über die pleuroperikardialen Bänder ist für die meisten dieser Fälle verantwortlich. Zu den Risikofaktoren für eine bakterielle Perikarditis gehören Immunsuppression, Herz-Thorax-Chirurgie, Trauma, bereits vorhandene Katheter in der Perikardhöhle oder ein bereits vorhandener Perikarderguss.
Die Unterscheidung zwischen viraler und bakterieller Perikarditis anhand der klinischen Präsentation und der Bildgebung stellt eine diagnostische Herausforderung dar. In einer retrospektiven Untersuchung stellte sich heraus, dass eine große Anzahl von Patienten mit bakterieller Perikarditis Anzeichen einer Infektion wie Fieber und Schüttelfrost aufwies. Schmerzen in der Brust traten bei 25 bis 37 % der Patienten auf. Bei der körperlichen Untersuchung wurden in weniger als 50 % der Fälle von Perikarditis und Perikarderguss ein Perikardrasen und ein Pulsus paradoxus festgestellt. Laboruntersuchungen können Hinweise auf eine systemische Entzündung wie Leukozytose mit Neutrophilie bei bakterieller Perikarditis zeigen. Erhöhtes CRP und ESR können ebenfalls festgestellt werden. Der Röntgenbefund kann Pleuraergüsse, eine abnorme Herzsilhouette und ein verbreitertes Mediastinum zeigen. EKG-Befunde, die mit den Befunden einer Perikarditis oder eines Perikardergusses übereinstimmen, sind diffuse ST-Strecken-Hebungen, PR-Streckensenkungen, Niedervoltage oder elektrische Alternans. Das Echokardiogramm kann Hinweise auf eine erhöhte Perikardflüssigkeit liefern. Es ist jedoch schwierig, eine eitrige Perikarditis von anderen Ursachen einer Perikarditis oder eines Perikardergusses allein durch ein Echokardiogramm zu unterscheiden. Ein starker klinischer Verdacht ist notwendig, um eine schnelle Diagnose zu stellen, da eine frühzeitige aggressive Behandlung dieser fast tödlichen Erkrankung erforderlich ist.
Obwohl die Drainage der Perikardflüssigkeit für eine angemessene Quellenkontrolle und in einigen Fällen für die Erreichung einer hämodynamischen Stabilität erforderlich ist, sollte dies die Einleitung einer Antibiotikatherapie nicht verzögern. Die empirische Behandlung umfasst ein Antistaphylokokkenmittel, ein Cephalosporin der 3. Generation und ein Fluorchinolon.
Die Studien Colchicin bei akuter Perikarditis (COPE) und Colchicin bei rezidivierender Perikarditis (CORE) waren die ersten prospektiven, offenen, randomisierten Studien, die den Einsatz von Colchicin bei akuter und rezidivierender Perikarditis unterstützten. Allerdings wurden Patienten mit neoplastischer oder bakterieller Perikarditis von diesen Studien ausgeschlossen. Weitere Studien sind erforderlich, um die Rolle von Colchizin bei bakterieller Perikarditis zu klären.
Eine Perikarddrainage ist immer dann angezeigt, wenn der Patient eine Perikardtamponade aufweist und der Verdacht auf einen eitrigen oder bösartigen Perikarderguss besteht. Eine aggressive Behandlung ist notwendig, da eine eitrige Perikarditis ein hohes Sterberisiko birgt. Die Wahl der Perikarddrainagemethode scheint umstritten zu sein. Zu den verschiedenen chirurgischen Methoden zur Entfernung einer bakteriellen Perikarditis gehören die subxiphoide Drainage, die Fibrinolyse, die Weitwinkelperikardiotomie, das Perikardfenster und schließlich die partielle oder totale Perikardiektomie. Eine einfache perkutane Drainage allein ist in der Regel unzureichend und kann dazu führen, dass sich der Krankheitsprozess aufgrund von Ablagerungen und Verwachsungen zu einer konstriktiven oder persistierenden Form der eitrigen Perikarditis entwickelt. Die Fibrinbildung nimmt in der ersten Woche der Erkrankung zu, und nach 2 Wochen kann eine Fibrose auftreten. Um diese Komplikationen zu vermeiden, wird eine frühzeitige invasive chirurgische Behandlung empfohlen. Dies wird auch durch eine retrospektive Serie gestützt, in der eine partielle Perikardektomie und eine totale Perikardektomie mit einer geringeren Sterblichkeit im Vergleich zu einer einfachen Drainage allein verbunden waren. Die Patienten in diesen Fallserien wiesen jedoch Perikardflüssigkeit mit exsudativen Ansammlungen, ausgedehntem Granulationsgewebe und septalen Adhäsionen auf, was bei unserem Patienten nicht der Fall war. Eine Perikardektomie ist nicht mit potenziell schwerwiegenden Komplikationen verbunden; daher wird versucht, weniger invasive Methoden anzuwenden, wenn sich der Krankheitsprozess in einem frühen Stadium befindet.
Die Bedenken gegenüber einer Perikardspülung mit Kochsalzlösung und Antibiotika oder Povidon-Jod allein bestehen darin, dass dicke Adhäsionen nicht aufgelöst werden können. Eine intraperikardiale Fibrinolyse mit Streptokinase und Streptodornase kann in diesen Fällen jedoch hilfreich sein. Dies erfordert eine häufige Spülung der Herzbeutelhöhle mit den genannten Mitteln über große Katheter, wodurch das Exsudat verflüssigt wird. Streptokinase löst Blutgerinnsel und fibrinöses Exsudat auf, und Streptodornase verflüssigt das Nukleoprotein des Eiters. Nach der Verflüssigung kann auch die Penetration von Antibiotika verbessert werden. Die primäre Fibrinolyse wird unmittelbar nach dem Einlegen der Drainage durchgeführt, und die Rettungsfibrinolyse kommt zum Einsatz, wenn es zu einem Rezidiv oder einer unvollständigen Drainage kommt. Allerdings können dicke Lokalisationen nicht durch ein Fibrinolytikum allein verflüssigt werden. Diese Mittel können nur Fibrin auflösen, haben aber keine Wirkung auf die Fibrose. Zu den theoretischen Komplikationen der Fibrinolyse gehören die hämorrhagische Transformation der PP , die eher eine Folge der PP selbst als der lokalen Fibrinolyse ist, und die Komplikation der Tamponade, die vom Instillationsvolumen abhängt, aber dieses Risiko ist geringer, wenn das Volumen des Fibrinolytikums geringer ist als die Menge der Perikardflüssigkeit, die unmittelbar vor seiner Instillation abgelassen wird.
Die klassische subxiphoide Perikardiotomie hat den Vorteil, dass sie eine dauerhaftere und vollständigere Drainage als die Perikardiozentese ermöglicht und gleichzeitig das Risiko einer sternalen oder pleuralen Kontamination vermeidet; sie ist bei kritisch kranken Patienten nützlich, bei denen eine Thorakotomie zu aggressiv sein könnte. Darüber hinaus ermöglicht es dem Chirurgen eine mechanische Auflösung von Lokalisationen und Septierungen. Der Nachteil dieses Ansatzes ist der schwierige oder fehlende Zugang zu hinteren Flüssigkeitsansammlungen, die dann eine Perikardioskopie erfordern, um die Drainage derselben zu erleichtern.
Ein externes Perikardfenster, das durch eine mediane Sternotomie durchgeführt wird, hilft bei der Freilegung des Herzbeutels und der leichteren Entfernung von Adhäsionen und Flüssigkeitsansammlungen, birgt jedoch das Risiko einer sternalen Kontamination. Ein pleuroperikardiales Fenster, das entweder durch videogestützte Thoraxchirurgie (VATS) oder anteriore Thorakotomie durchgeführt wird, birgt dagegen das Risiko einer Kontamination der Pleurahöhle und wäre daher bei unserem Patienten nicht zu empfehlen.
Bei Patienten mit hohem Fibringehalt in der Perikardflüssigkeit, Tendenz zu lokaler Fibrose, rezidivierender Tamponade, persistierender Infektion oder Fortschreiten einer konstriktiven Perikarditis ist eine Perikardiektomie indiziert. Sie wird über einen anterolateralen thorakalen Zugang oder eine mediane Sternotomie durchgeführt. Dieses Verfahren birgt im Vergleich zur Perikardiotomie ein höheres Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko, was zum Teil darauf zurückzuführen ist, dass die Patienten, bei denen es indiziert ist, mit größerer Wahrscheinlichkeit multiple Komplikationen und Anzeichen einer hämodynamischen Instabilität aufweisen. Sie ermöglicht jedoch in der Regel eine vollständige Drainage der Perikardflüssigkeit.
Todesursachen bei eitriger Perikarditis sind Tamponade, Sepsis oder Konstriktion. Unser Patient hatte eine MSSA-Bakteriämie aus einer unklaren Quelle mit Empyem und bakterieller Perikarditis. Die Koexistenz dieser Zustände könnte durch die Verfolgung der Infektion entlang des pleuroperikardialen Ligaments erklärt werden. Es ist auch möglich, dass die Bakterien ursprünglich durch hämatogene Ausbreitung aus einer anderen unklaren Quelle in das Perikard gelangt sind. Wir haben die Möglichkeit untersucht, dass unser Patient eine Serositis aufgrund einer Bindegewebserkrankung hat. Eine Autoimmununtersuchung wurde veranlasst und war negativ. Unser Patient wurde erfolgreich mit intravenösen Antistaphylokokkenmitteln und einer perkutanen Perikarddrainage behandelt. Die Perikarddrainage wurde entfernt, als sie nicht mehr ablief, und ein 2D-Echo zeigte einen trivialen Erguss ohne Anzeichen einer Lokalisation. Eine 6 Wochen nach Beginn der Antibiotika durchgeführte CT-Thoraxuntersuchung zeigte eine vollständige Auflösung sowohl des Pleura- als auch des Perikardergusses, ohne Anzeichen einer Perikardverdickung oder Adhäsionen.
Interessenkonflikte
Die Autoren erklären, dass es keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit der Veröffentlichung dieser Arbeit gibt.