PSC-BPPV y nistagmo vertical en el BLT

Desde la propuesta inicial del BLT en 20061, hemos realizado esta prueba en todos los pacientes con sospecha de VPPB. Sin embargo, a menudo hemos encontrado pacientes con nistagmo vertical ascendente o descendente en la BLT; por ello, realizamos este estudio para investigar el mecanismo y la aplicación clínica de este nistagmo vertical. De los 1024 pacientes diagnosticados de VPPB, se observó nistagmo vertical en el BLT en aproximadamente el 20% (Fig. 1). El tipo más común de nistagmo vertical fue el de batido hacia abajo en la posición de arco y ninguno en la posición inclinada, “Down/-“, en el BLT. El análisis de este patrón podría proporcionar pistas sobre los mecanismos del nistagmo vertical en el BLT. Como se muestra en la Fig. 4, el BLT puede inducir el movimiento de la otoconia en el PSC-BPPV. La otoconia en el PSC migra hacia la ampolla cuando el paciente se inclina, lo que puede provocar un flujo ampulopétalo y, a su vez, producir un nistagmo descendente (Fig. 4). Sin embargo, en la posición de inclinación, es difícil provocar un flujo ampulopétalo o ampulofugal suficiente para inducir un nistagmo, ya que su ángulo de movimiento es limitado en relación con el de la posición de inclinación. Por lo tanto, la presencia de nistagmo vertical indica la posibilidad de PSC-BPPV.

Sin embargo, ¿por qué se produjo este nistagmo vertical inconsistente en el BLT? Como se ilustra en la Fig. 4, el lugar de las otoconias, que se cree que causan el nistagmo descendente en la posición de arco, es la posición dependiente para las partículas en el PSC. Por lo tanto, debido a que la mayoría de los PSC-BPPV implicarían esta ubicación, el nistagmo descendente debería observarse con frecuencia al realizar el BLT en pacientes con una lesión en el PSC; sin embargo, el nistagmo vertical no se produjo en todos los pacientes con PSC-BPPV. Para explicar esto, consideramos la dirección y la influencia de la gravedad en las maniobras utilizadas para diagnosticar el VPPB. Estas maniobras de diagnóstico, la prueba de Dix-Hallpike para el PSC-BPPV y la prueba de giro de la cabeza para el HSC-BPPV, pueden cambiar la dirección de la gravedad que actúa sobre cada canal semicircular. Al realizar la prueba de Dix-Hallpike, el PSC se invierte completamente y la dirección de la gravedad se modifica de forma similar. En la prueba de balanceo de la cabeza, la dirección de la gravedad también se altera cuando el HSC, situado horizontalmente, se vuelve perpendicular al suelo. Este cambio en la dirección de la gravedad, además del movimiento de la otoconia, puede crear un flujo ampulopétalo o ampulófugo en la endolinfa que permite el desarrollo del nistagmo. Por el contrario, si se tiene en cuenta el movimiento del PSC en el BLT, en comparación con la prueba de Dix-Hallpike o la prueba de giro de la cabeza, hay pocos cambios en la dirección de la gravedad en el canal. Finalmente, los cambios en el flujo endolinfático se producen de forma dependiente por la otoconia; por lo tanto, es posible que el nistagmo vertical no aparezca en el BLT a menos que los restos sean de tamaño suficiente para provocar esta alteración del flujo.

Con estas ideas, podemos proponer los mecanismos por los que se producen otros tipos de nistagmo en el BLT. Suponemos que los restos deben ser lo suficientemente grandes o numerosos para crear un flujo que pueda provocar el nistagmo únicamente por el movimiento de la otoconia. La ubicación de los restos de otoconia debe tenerse en cuenta porque determina el aspecto del flujo endolinfático. En el PSC, suponemos que las masas de otoconia están situadas en las localizaciones 1, 2, 3 y 4, como se muestra en la Fig. 5a. En la prueba de Dix-Hallpike, cada otoconia se mueve en la dirección de la flecha, y los cuatro movimientos son similares (Fig. 5b). Las cuatro otoconias provocan un flujo ampuloso, lo que da lugar a un nistagmo ascendente y a un diagnóstico de PSC-BPPV, como es bien sabido. Por lo tanto, aunque estas otoconias muestran latencias ligeramente diferentes, todas demuestran el mismo nistagmo ascendente, independientemente de las ubicaciones iniciales de las otoconias (‘Nistagmo en la prueba de Dix-Hallpike’ en la Tabla 2).

En cambio, en la posición de arco, cada otoconia se mueve de forma distinta (Fig. 5c). La otoconia de la posición 1 no se mueve. La otoconia de la posición 2 tampoco se mueve o puede provocar algunos cambios de flujo a lo largo de la flecha roja de la Fig. 5c. Por lo tanto, la otoconia en la ubicación 1 no mostraría ningún nistagmo en la posición de arco; la otoconia en la ubicación 2 puede no crear ningún nistagmo o puede crear algún flujo ampulófugo que resulte en un nistagmo descendente. La otoconia de la posición 3 estaría claramente dirigida a la ampolla y, por lo tanto, podría inducir un nistagmo descendente; sin embargo, la otoconia de la posición 4 no mostraría ningún movimiento de restos y no se produciría el nistagmo (“Nistagmo en inclinación” en la Tabla 2).

El nistagmo en la posición inclinada puede explicarse con el mismo razonamiento (Fig. 5d). La primera otoconia puede crear un flujo ampuloso y provocar un nistagmo ascendente. Sin embargo, aunque la primera otoconia esté situada muy cerca de la ampolla, esto no indica una cupulolitiasis del PSC, ya que la cupulolitiasis no puede presentar el tipo de movimiento propuesto en este estudio debido a la fijación de los restos a la cúpula del canal6,7. La primera otoconia debe ser reconocida como una canalolitiasis cercana a la ampolla. La presencia de otoconias en las localizaciones 2 y 3, que son posiciones dependientes, puede hacer que no haya movimiento en la posición de inclinación. En raras ocasiones, la segunda otoconia puede mostrar un nistagmo ascendente si se mueve ligeramente hacia abajo (flecha roja en la Fig. 5d). La cuarta otoconia produce un flujo ampuloso que provoca nistagmo ascendente (“Nistagmo en inclinación” en la Tabla 2).

La forma más común, “Down/-“, es posible cuando la otoconia está presente en la localización 2 ó 3. En particular, cuando la otoconia está presente en la localización 2, el nistagmo no se produce ni en la posición de inclinación ni en la de inclinación. En el PSC-BPV, dado que la mayoría de las otoconias están presentes en la localización 2 o 3, la combinación de “Down/-” o “-/-” es la más frecuente. En la Tabla 1, cinco pacientes con nistagmo “Down/Up” tendrían otoconia en la localización 2, y 18 pacientes con nistagmo “-/Up” tenían PSC-BPPV en la localización 1. Además, “-/Down” puede considerarse como otoconia en la localización 4; es poco probable que haya restos en esa localización, por lo que sólo se incluyeron dos pacientes. La tabla 2 muestra que no hay combinaciones de nistagmo “Abajo/Abajo”, “Arriba/Arriba” o “Arriba/Abajo”; de hecho, ninguno de los pacientes presentaba nistagmo “Abajo/Abajo”, “Arriba/Abajo” o “Arriba/Abajo” en el PSC-BPPV (tabla 1). En este contexto, nuestra hipótesis era adecuada, salvo que sólo un paciente presentaba nistagmo “Arriba/Arriba”. Suponemos que este único caso excepcional fue un error de registro.

En resumen, el nistagmo vertical que se produjo en el BLT se asoció con el PSC-BPPV. El patrón más común del nistagmo fue el de la inclinación hacia abajo y la ausencia de nistagmo en la inclinación hacia abajo. Dicho patrón del nistagmo parecía depender de la localización de la otoconia en el PSC.

PSP-BPV atípico y nistagmo vertical en el BLT

Tras finalizar el tratamiento del VPPB, algunos pacientes seguían mostrando un nistagmo persistente con latido hacia abajo en la posición de inclinación; estos pacientes solían quejarse de síntomas remanentes (Figs. 2 y 3). Vannuchi et al. sugirieron una variante del VPPN-SC que presentaba un “nistagmo vertical descendente torsional” en la prueba de Dix-Hallpike; lo definieron como VPPN-SC apogeotrópico (VPPN-SC)8. En un estudio de seguimiento, informaron de las características clínicas, el mecanismo y el tratamiento del VPPB-A-PSC9. Desde entonces, este VPPB atípico se ha notificado con frecuencia10,11. Vannuchi et al. plantearon la hipótesis de que la masa otoconial quedaba atrapada en un brazo no ampular de la CPS, cerca de las costillas comunes donde se encontraban la CPS y la CSA (Fig. 5e). Sugirieron que la otoconia atrapada podría producir un “nistagmo vertical de torsión hacia abajo” por el flujo ampulopetral durante la prueba de Dix-Hallpike8,9. Especulamos que nuestros pacientes que se quejan de síntomas remanentes podrían estar afectados por el mismo principio. Anteriormente, en la discusión del presente trabajo, sugerimos que una otoconia relativamente grande, que puede producir un flujo endolinfático, podría inducir un nistagmo vertical en la BLT. Cuando las otoconias se extraen a través de la crus común hacia el utrículo en la maniobra de Epley, algunas masas otoconiales podrían quedar atrapadas en el lugar sugerido por Vannuchi et al. (Fig. 5e). Las figuras 5f,g muestran la prueba de Dix-Hallpike y el BLT en una situación en la que los restos están atrapados. Vannuchi et al. encontraron que la otoconia podía moverse a lo largo de la flecha roja en la Fig. 5f y que el flujo ampulopétalo podía causar nistagmo descendente en la prueba de Dix-Hallpike9. Sin embargo, sospechamos que si los restos estuvieran atrapados pero pudieran moverse dentro de una distancia limitada, podría producirse el flujo ampulopetálico; por el contrario, si las otoconias estuvieran atrapadas dentro de un espacio menor, los restos no podrían moverse ni producir el flujo. Incluso el flujo ampulopétalo contrarrestaba aquí la dirección de la gravedad, lo que podría compensar aún más la magnitud del flujo. Aunque estamos de acuerdo en que los restos podrían quedar atrapados en el canal, ha habido muchos pacientes que no muestran “nistagmo vertical de torsión hacia abajo” en la prueba de Dix-Hallpike. Estos pacientes presentaban un “VPPB-A oculto”. En estos pacientes, al no observarse nistagmo en la prueba de Dix-Hallpike, los facultativos juzgaron que el PSC-BPPV se había resuelto a pesar de la persistencia de la otoconia dentro del canal.

Si la BLT se realiza cuando las otoconias están atrapadas, el flujo (flechas negras en la Fig. 5g) no puede llegar a las crus comunes debido a la presencia de otoconias en la porción distal no ampular del PSC. Cuando el flujo vuelve finalmente y el efecto de la gravedad se suma al flujo de retorno, el flujo ampulopétalo será más fuerte, lo que crea un nistagmo de arco descendente (Fig. 5g). Sin embargo, es algo difícil predecir la dirección del flujo inducido en la posición inclinada. El flujo puede producirse en la dirección de las flechas de la Fig. 5h. A medida que los otoconios se alejan gradualmente de la ampolla, se hace difícil realizar un flujo que pueda estimular la ampolla en la posición de inclinación, Si los otoconios salen del PSC no ampular en la posición de inclinación, pueden causar un flujo ampulopetral, lo que resulta en un nistagmo descendente. De hecho, un paciente mostró este nistagmo de inclinación descendente, mientras que los 28 pacientes restantes no mostraron nistagmo en la posición de inclinación (Grupo B en la Fig. 2). En estos pacientes, los restos otoconiales podrían persistir en el canal, por lo que es más probable que se quejen de síntomas remanentes.

HSC-BPPV y nistagmo vertical en el BLT

Especulamos que los 32 pacientes con nistagmo descendente con HSC-BPPV en realidad presentaban un VPPB con afectación multicanal con A-PSC-BPPV oculto o PSC-BPPV débil. Dado que el A-PSC-BPPV estaba oculto, a estos pacientes se les diagnosticó sólo HSC-BPPV. En cuanto a la posibilidad de un VPPB débil, al realizar la prueba de Dix-Hallpike en el VPPB-SC, es posible que ocasionalmente no se produzca nistagmo vertical y que sólo aparezcan latidos de torsión12. Además, si el HSC y el PSC-BPPV están presentes de forma concomitante, el HSC puede ser estimulado simultáneamente en la prueba de Dix-Hallpike13. En particular, si se combina HSC-BPPV cupulolítico, el nistagmo causado por la cupulolitiasis puede compensar el nistagmo de torsión del PSC-BPPV y debilitar el latido en la prueba de Dix-Hallpike, haciendo que los resultados de la prueba sean negativos. Por lo tanto, aunque las masas otoconiales estuvieran implicadas simultáneamente en el HSC y el PSC, los pacientes con un presunto PSC-BPPV oculto o débil pueden no mostrar resultados positivos en la prueba de Dix-Hallpike; si se identifica claramente la implicación multicanal del PSC- y el HSC-BPPV, puede aparecer “Down/-” en el BLT. Como esperábamos, esta forma se dio en ocho pacientes con VPPB mixto PSC y HSC (Tabla 1). Además, de los 35 pacientes, reconocimos que dos habían pasado de HSC- a PSC-BPPV, y a uno se le diagnosticó posteriormente una afectación multicanal; sin embargo, estos tres también podrían haber presentado inicialmente PSC-BPPV.

BPPV podría resolverse espontáneamente sin los procedimientos de reposicionamiento canalicular14. En los 35 pacientes de la Fig. 3, tras el tratamiento del VPPB-HSC solo, el nistagmo vertical no estaba presente en el BLT en el 72,7% de estos pacientes. Aquellos que presentaban PSC-BPPV pueden haber sufrido una resolución espontánea. Sin embargo, algunos pacientes mostraron un nistagmo persistente debido a formas débiles u ocultas de PSC-BPPV; ésta puede haber sido la causa de las quejas de síntomas remanentes en el Grupo B (Fig. 3). La hipótesis de que el VPPB-A oculto o el VPPB débil pueden causar nistagmo de arco descendente también es aplicable a los 17 pacientes sin VPPB que mostraron nistagmo vertical. De ellos, 15 mostraron nistagmo descendente, que fue el mismo patrón exhibido en los pacientes con el PSC-BPPV débil u oculto. Esta explicación se ve respaldada por la observación de que los 17 pacientes no presentaban una lesión central y que cinco de ellos tenían antecedentes de VPPB.