American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

Rakastan fysiologista tutkimusta. Otan sen mieluummin kuin näyttöön perustuvat tutkimukset milloin tahansa. Tässä AJRCCM-lehden numerossa (s. 425-430) Saeyn ja työtovereiden artikkeli (1) on täydellinen esimerkki tästä.

Vuosien ajan olemme ponnistelleet ymmärtääkseen, miten liikuntaharjoittelu parantaa rasituksen sietokykyä potilailla, joilla on vaikea krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD). Todisteet eivät voisi olla selkeämpiä siitä, että kuntouttava harjoittelu parantaa liikunnan sietokykyä; nyt voidaan mainita suuri määrä satunnaistettuja tutkimuksia. Näyttöön perustuvassa asiakirjassa (2) ja meta-analyysissä (3) se on julistettu tosiasiana. Nyt tulee tämä pieni, taitavasti suunniteltu tutkimus, jossa ei edes ole harjoitusinterventiota. Silti se loistaa kuin majakka pimeydessä valaisemaan totuutta. Voimme nyt ymmärtää, miksi harjoitusintervention pitäisi onnistua useimmilla potilailla. Keuhkokuntoutuksen fysiologiset perusteet ovat nyt vankat.

Tie on ollut pitkä. Vielä 1980-luvun lopulla liikuntaharjoittelun julistettiin tuottavan vain psykologisia hyötyjä (4); sen tärkein vaikutus oli lievittää hengenahdistusta koskevia epärealistisia pelkoja (5). Vaikeaa sairautta sairastavilla potilailla oletettiin olevan ventilaatiorajoitus liikunnalle – toisin sanoen liikuntaa rajoitti sietämätön hengenahdistus ennen kuin liikkumislihaksia rasitettiin kovin paljon. Tämän teorian seuraus oli, että liikkuvan lihaksen toiminnan parantamisesta ei olisi mitään hyötyä. Lisäksi ajateltiin, että hengitystierajoitus esti työmäärät, joilla saataisiin aikaan fysiologinen harjoitusvaikutus, joka olisi tarpeen lihasten toiminnan parantamiseksi. Toisin sanoen kriittisen harjoitusintensiteetin ylittävä harjoittelu oli mahdotonta.

Kesti jonkin aikaa, ennen kuin tämän teorian periaatteet saatiin murrettua. Fysiologisesti perustellut tutkimukset, joissa käytettiin ponnistuksesta riippumattomia tulosmittareita, osoittivat selvästi, että fysiologinen harjoitusvaikutus voitiin saavuttaa työmäärillä, joita nämä potilaat pystyivät ylläpitämään. Alhaisemmat verenkierrossa olevat laktaattipitoisuudet tietyllä rasitustasolla (6) ja korkeammat aerobisten entsyymien pitoisuudet harjoitetuissa lihaksissa (7) olivat kiistaton todiste paremmasta lihastoiminnasta. Tämä on ilmeisesti mahdollista, koska useimpien keuhkoahtaumatautipotilaiden kävelylihakset toimivat niin huonosti (kunnon heikkenemisen ja kenties keuhkoahtaumatautispesifisen myopatian vuoksi) (8), että kriittinen harjoittelun intensiteetti on poikkeuksellisen alhainen.

Toisena vaiheena oli osoittaa, että kävelylihasten toiminnan parantamisella on suotuisa vaikutus rasituksen sietokykyyn. Voiko liikkuvien lihasten toiminnan parantaminen lievittää ventilaatiorajoitusta? Liikunnan ventilaatiorajoitus johtuu siitä, että liikunnan ventilaatiovaatimus on epänormaalin korkea ja että potilaan ylläpitämä ventilaatiotaso on epänormaalin matala. Oletettiin (9) ja sitten osoitettiin (6), että koska maitohappoasidoosi stimuloi ventilaatiota, harjoitteluohjelma alentaisi ventilaatiovaatimusta suhteessa maitohappoasidoosin vähenemiseen tietyllä harjoitustasolla. Tämä havainto johti ehdotukseen, jonka mukaan vain potilaille, joiden on osoitettu kykenevän pitämään yllä kohonnutta laktaattitasoa liikunnan aikana, olisi tehtävä korkean intensiteetin kuntouttavia harjoitusohjelmia (10). Tämä käsite ei kuitenkaan pitänyt paikkaansa; vakavaa sairautta sairastavien potilaiden osoitettiin saavan selvää hyötyä ankarista harjoitusohjelmista riippumatta siitä, pystyivätkö he nostamaan verenkierrossa olevaa laktaattipitoisuutta merkittävästi vai eivät (11).

Paradigman muutos oli tarpeen. Käsitettä, jonka mukaan vaikean keuhkoahtaumatautipotilaan liikunnan sietokykyä rajoitti vain se ventilaatio, jota he pystyivät ylläpitämään hitaasti, alettiin kyseenalaistaa. Eräässä laajassa tutkimuksessa väitettiin, että subjektiivisesti katsoen keuhkoahtaumatautipotilaiden liikunnan sietokykyä rajoittivat usein sekä jalkavaivat että hengenahdistus (12). Lisäksi todettiin, että rasituksen sietokyky korreloi huonosti keuhkojen toiminnan mittareiden (esim. FEV1) kanssa ja korreloi paremmin jalkojen lihasmassan tai poikkileikkauspinta-alan kanssa (13). Lihasvoiman todettiin olevan myös hyvä liikunnan sietokyvyn ennustaja (14).

Saeyn ja työtovereiden tutkimus tarjoaa muutakin kuin korrelatiivista tietoa. Siinä käytettiin objektiivista menetelmää sen määrittämiseksi, aiheuttaako harjoitustehtävä kävelylihasten väsymistä. Ryhmässä, johon kuului 18 vaikeaa keuhkoahtaumatautia sairastavaa potilasta (keskimääräinen FEV1 oli 29 % ennustetusta arvosta), puolet täytti heidän määritelmänsä supistumisväsymyksestä, kun he suorittivat loppuun asti kestävällä työtahdilla suoritetun pyöräergometritestin. Tarkoittaako tämä, että tämän alaryhmän liikunnan sietokykyä rajoittavat kävelylihakset? Tämä ei ollut mitenkään ilmeistä, koska nämä potilaat täyttivät myös perinteisen ventilaatiorajoituksen mittarin: Huipputuuletus harjoituksen aikana oli keskimäärin 97 prosenttia maksimaalisesta tahdonalaisesta ventilaatiosta. Ratkaisevaa oli se, että kun ventilaatiorajoitusta lievitettiin keuhkoputkia laajentavalla lääkkeellä, jonka FEV1 oli keskimäärin 15 prosenttia korkeampi kuin lumelääkkeen, rasituksen sietokyky ei parantunut siinä alaryhmässä, jossa esiintyi supistumisväsymystä. On selvää, että näiden potilaiden liikunnan sietokykyä rajoitti liikkumislihasten väsyminen.

Voidaanko tämän tiedon avulla parantaa niiden potilaiden valintaa, jotka todennäköisemmin hyötyvät liikuntaharjoittelusta? Todennäköisesti emme – ainakaan vielä. Saeyn ja työtovereiden käyttämä tekniikka supistumisväsymyksen määrittämiseksi on teknisesti vaativa, luultavasti spesifinen käytetylle harjoitustehtävätyypille ja todennäköisesti liian vaihteleva, jotta sitä voitaisiin käyttää yksittäisten koehenkilöiden valintaan.

Parempi on käyttää näitä tuloksia kannustamaan uudelleen sellaisten strategioiden luomista, joilla pyritään parantamaan kaikkien keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden kävelylihasten toimintaa. Liikunta-intoleranssi on usein näiden potilaiden päävaiva, ja se on usein tärkein heikkokuntoisuuden lähde. Liikuntaharjoittelu on todennäköisesti edelleen tehokkain tapa parantaa liikunnan sietokykyä, ja olisi tutkittava menetelmiä kuntouttavien harjoitusohjelmien tehokkuuden parantamiseksi. Olisi myös etsittävä farmakologisia aineita, joilla voidaan parantaa lihaskestävyyttä. Fysiologisten periaatteiden tulisi ohjata kokeiden suunnittelua näiden terapeuttisten edistysaskeleiden arvioimiseksi.

R.C:llä ei ole ilmoitettuja eturistiriitoja.

Jakso:

Saey D, Debigaré R, LeBlanc P, Mador MJ, Côté CH, Jobin J, Maltais F. Jalkojen supistumiskykyinen väsymys syklisen harjoittelun jälkeen: harjoittelua rajoittava tekijä potilailla, jotka sairastavat kroonista obstruktiivista keuhkosairautta. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:425-430.

Abstract, Medline, Google Scholar
Ries AL, Carlin BW, Carrieri-Kohlman V, Casaburi R, Celli BR, Emery CF, Hodgkin JE, Mahler DA, Make B, Skolnick J. ACCP/AACVPR Statement: Pulmonary Rehabilitation: Evidenssiperustaiset ohjeet. Chest 1997;112:1363-1396.

Crossref, Medline, Google Scholar
Lacasse Y, Wong E, Guyatt GH, King D, Cook DJ, Goldstein RS. Meta-analyysi hengityskuntoutuksesta kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa. Lancet 1996;348:1115-1119.

Crossref, Medline, Google Scholar
Belman MJ. Liikuntaharjoittelu kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa. Clin Chest Med 1986;7:585-597.

Medline, Google Scholar
Haas F, Salazar-Schicchi J, Axen K. Desensitization to dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease. In: Casaburi R, Petty TL, editors. Keuhkokuntoutuksen periaatteet ja käytäntö. Philadelphia: Saunders; 1993. s. 241-251.
Casaburi R, Patessio A, Ioli F, Zanaboni S, Donner CF, Wasserman K. Liikunnan maitohappoasidoosin ja ventilaation väheneminen liikuntaharjoittelun seurauksena obstruktiivisessa keuhkosairaudessa. Am Rev Respir Dis 1991;143:9-18.

Abstract, Medline, Google Scholar
Maltais F, LeBlanc P, Simard C, Jobin J, Berube C, Bruneau J, Carrier L, Belleau R. Skeletal muscle adaptation to endurance training in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:442-447.

Abstract, Medline, Google Scholar
Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease: a statement of the American Thoracic Society and European Respiratory Society. Am J Respir Crit Care Med 1999;159(4 Pt 2):S1-S40.
Casaburi R, Wasserman K. Exercise training in pulmonary rehabilitation. N Engl J Med 1986;314:1509-1511.

Crossref, Medline, Google Scholar
Wasserman K, Sue DY, Casaburi R, Moricca RB. Liikuntaharjoittelun valintakriteerit keuhkokuntoutuksessa. Eur Respir J 1989;2:604s-610s.
Casaburi R, Porszasz J, Burns MR, Carithers ER, Chang RSY, Cooper CB. Liikuntaharjoittelun fysiologiset hyödyt vaikeiden COPD-potilaiden kuntoutuksessa. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1541-1551.

Abstract, Medline, Google Scholar
Killian KJ, Leblanc P, Martin DH, Summers E, Jones NL, Campbell EJ. Liikuntakapasiteetti ja ventilaatio-, verenkierto- ja oireiden rajoittuminen potilailla, joilla on krooninen ilmavirtausrajoitus. Am Rev Respir Dis 1992;146:935-940.

Abstract, Medline, Google Scholar
Baarends EM, Schols AM, Mostert R, Wouters EF. Kroonista obstruktiivista keuhkosairautta sairastavien potilaiden huippukuntovaste suhteessa kudosvajeeseen. Eur Respir J 1997;10:2807-2813.

Crossref, Medline, Google Scholar
Gosselink R, Troosters T, Decramer M. Perifeerinen lihasheikkous vaikuttaa COPD:n liikuntarajoitukseen. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:976-980.

Abstract, Medline, Google Scholar

.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.