Aivojen amyloidiangiopatia (CAA) on olennainen osa monien dementiaa ja/tai aivoverenvuotoa aiheuttavien sairauksien patologiaa. Alzheimerin taudissa CAA johtuu amyloidi-alfa-proteiinin (Abeta) kertymisestä leptomeningeaalisten ja aivojen parenkymaalisten valtimoiden adventitiaan ja mediaan. Vaikka käytännöllisesti katsoen kaikissa Alzheimerin tautitapauksissa esiintyy enemmän tai vähemmän CAA:ta, CAA:n jakautuminen aivoihin ei ole tasaista, sillä takaraivolohko on yleisin ja vakavimmin sairastunut alue. CAA:n vaurioittamissa verisuonissa paikalliset lihas- ja elastiset elementit häviävät ja korvautuvat amyloidifibrilleillä, mikä heikentää verisuonen kokonaisrakennetta. Näin ollen CAA altistaa aivoinfarkteille ja aivoverenvuodoille, vaikka CAA:n kliiniset vaikutukset Alzheimerin taudissa ovat enimmäkseen hiljaisia tai ainakin ne “peittyvät” seniiliplakettien (SP) muodostumisen ja neurofibrillaarisen degeneraation aiheuttaman suuremman hermoston toimintahäiriön vuoksi. Joissakin Alzheimerin tautitapauksissa voi kuitenkin esiintyä suuria aivoinfarkteja, joihin liittyy fokaalisia neurologisia puutteita, ja CAA on merkittävä syy kuolemaan johtaviin aivonsisäisiin (lobaarisiin) verenvuotoihin. CAA voi myös edistää valkean aineen vaurioita (myeliinikatoa) Alzheimerin taudissa aiheuttamalla iskemiaa autoregulaatiohäiriön kautta. Vaikka Alzheimerin taudissa verisuoniin laskeutuva Abeta-proteiini on kemialliselta koostumukseltaan samanlainen kuin SP:ssä aivojen parenkyymiin laskeutuva proteiini, näiden kahden patologian välillä ei ole selvää yhteyttä. Kun CAA on korkea, SP:n muodostuminen voi olla vähäistä ja päinvastoin. Näitä eroja korostaa se, että CAA:ssa oleva Abeta on enimmäkseen Abetaa40 , kun taas SP:ssä oleva Abeta on Abetaa42. Tällaiset koostumuserot voivat heijastaa eroja lähteessä, sillä SP:ssä Abeta on peräisin hermosoluista ja CAA:ssa Abeta on paikallista verisuoniperäistä. Vaikka tietyt perinnölliset CAA:n muodot, joihin liittyy aivoverenvuoto, liittyvät APP:n ja muiden geenien (kystatiini-C, transtyretiini, gelsoliini, ABrit, ADan) autosomaalisesti dominoiviin mutaatioihin, useimmissa Alzheimerin taudin tapauksissa CAA:lla ei ole selvää yhteyttä mihinkään muuhun geneettiseen riskitekijään kuin APO E:n beeta4-alleeliin, joka näyttäisi lisäävän annosriippuvaisesti CAA:n vaikeusastetta erityisesti takaraivokuorella. Genotyypin ja fenotyypin väliset korrelaatiot voivat auttaa ymmärtämään CAA:n kehittymistä Alzheimerin taudissa ja muissa sairauksissa. On epäselvää, miksi takaraivolohkon verisuonet ovat alttiimpia CAA:lle Alzheimerin taudissa, vaikka tämä verisuonten osallistumisen malli ei näytä toistuvan muissa sairauksissa, joissa CAA on tärkein patologinen muutos.