KESKUSTELU

Tähän mennessä ei ole saatavilla yleisesti hyväksyttyjä epidemiologisia tietoja, jotka kuvaisivat kunkin vestibulaarisen perifeerisen huimauksen tyypin esiintyvyyttä. Vestibulaarisen perifeerisen huimauksen yleisimmin hyväksytyt luokittelukriteerit ovat BPPV, MV, MD ja VN, kuten tässä tutkimuksessa on kuvattu. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että toistuva huimaus vaikutti vakavasti noin 80 % potilaiden jokapäiväiseen elämään.1 Tunne-elämän häiriöitä, erityisesti ahdistusta ja masennusta, raportoidaan usein myös potilailla, joilla on orgaaninen huimausoireyhtymä,11 mikä puolestaan voi pahentaa huimausta.

Ikäännyttääksemme iän aiheuttaman tasapainohäiriön ja tunne-elämän häiriön vaikutukset, tähän tutkimukseen osallistuneet potilaat rajattiin iältään 18-65-vuotiaiksi. Potilaiden ikä- ja sukupuolijakauma oli samanlainen kuin muissa tutkimuksissa. Miesten osuus oli hieman suurempi VN-ryhmässä, kun taas muissa kolmessa ryhmässä oli enemmän naisia. VN-ryhmän potilaiden keski-ikä oli huomattavasti alhaisempi kuin muissa kolmessa ryhmässä, joiden keski-ikä oli noin 48 vuotta. Aiemmissa tutkimuksissa on esitetty, että vestibulaarinen toimintahäiriö voisi olla merkittävä syy tunne-elämän häiriöihin, kuten ahdistuneisuuteen ja masennukseen.12-14 Best ym.15 tekivät kuitenkin yhden vuoden perspektiivitutkimuksen 68:lle akuuttia vestibulaarista huimausta sairastavalle potilaalle, eivätkä he havainneet yhteyttä vestibulaarisen toimintahäiriön vaikeusasteen sekä ahdistuksen ja masennuksen esiintymisen ja vaikeusasteen välillä, mikä oli yhdenmukaista Liun ym.16 havaintojen kanssa. Tässä tutkimuksessa emme myöskään havainneet yhteyttä vestibulaarisen toiminnan ja ahdistuksen tai masennuksen esiintymisen välillä huimauspotilailla; siksi ehdotamme, että vestibulaarisen toimintahäiriön vaikeusastetta ei pitäisi käyttää arviointi-indikaattorina ahdistuksen ja masennuksen esiintymiselle huimauspotilailla. Eri tutkimusten vaihtelevat johtopäätökset voivat johtua vestibulaaristen parametrien erilaisesta tulkinnasta. Hidas spontaani nystagmus esiintyy noin 20 prosentilla terveistä henkilöistä, ja sitä pidetään patologisena vasta, kun spontaanin nystagmuksen nopeus on 5-6°/s.17 Vähentyneet reaktiot yksipuolisessa lämpötilatestissä voivat viitata vestibulaariseen kompensaatioon aikaisemman vestibulaarisen toimintahäiriön jälkeen. Siksi emme voineet diagnosoida vestibulaarista sairautta pelkän vasemman ja oikean puolen välisen eron tai selvän dominanssin perusteella vestibulaarisissa lämpötilatesteissä, positiivisten tulosten perusteella rotaatiotestissä tai erillisen spontaanin nystagmuksen perusteella. Sen sijaan vestibulaarinen huimaus voitiin diagnosoida vain, kun patologinen spontaani nystagmus, katseen aiheuttama nystagmus, heikentynyt vaste lämpötilatestissä, sairauskertomukset ja neurootologisen tutkimuksen tulokset otettiin huomioon kokonaisuutena. Jos jotakin yksittäistä poikkeavuutta vestibulaarisen toiminnan testeissä pidettäisiin viallisena, eri tutkimusten välillä ristiriitaisten johtopäätösten mahdollisuus lisääntyisi huomattavasti.

Vaikka ahdistuksen tai masennuksen esiintyvyydessä ei havaittu merkitsevää eroa niiden henkilöiden välillä, joilla oli normaali ja epänormaali vestibulaarinen toiminta, ahdistuksen tai masennuksen esiintyvyys erosi merkitsevästi toisistaan potilailla, joilla oli BPPV-, MV-, MD- ja VN-potilaita.

Erikoille alaryhmien välillä on useita mahdollisia syitä. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet vestibulaarihermojen ja useiden liikkeeseen liittyvien alueiden väliset yhteydet, mukaan lukien parabrachiaalinen ydin (PBN), locus coeruleus (LC), dorsaalinen raphe-ydin ja infralimbisen aivokuoren keskeinen ydin, ja PBN voisi lisäksi olla yhteydessä liikettä kontrolloiviin alueisiin, mukaan lukien amygdalan keskeinen ydin, infralimbinen aivokuori ja hypotalamus.18. Lisäksi on raportoitu yhteyksiä vestibulaaristen ytimien ja hippokampuksen, otsalohkon ja hammaslohkon välillä19. Epänormaalit vestibulaariset ärsykkeet voivat johtaa useiden sellaisten välittäjäaineiden lisääntyneeseen vapautumiseen, joilla on tärkeä rooli ahdistuneisuudessa ja masennuksessa, mukaan lukien serotoniini (5-HT), dopamiini (DA) ja noradrenaliini (NA) PBN:n, LC:n ja DRN:n yhteyksien kautta.18,20 Vaikka BPPV, MV ja MD ovat kaikki toistuvia episodisia huimausta aiheuttavia sairauksia, huimauksen mekanismit ovat erilaisia. BPPV:hen liittyvä mekanismi on puoliympyräkanavan ampullan mekaaninen stimulaatio, jonka aiheuttaa utrikulaarista irronnut otokonia. Histologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että endolymfaattinen hydrops on MD:n suora syy. Kohtauksen aikana perilympha saastuu kaliumpitoisella endolymfalla, joka johtuu laajentuneen endolymfaattisen kalvon repeämisestä tai vuotamisesta, mikä johtaa eteis-kokleaaristen karvasolujen myrkytykseen. MV:n mekanismista kiistellään edelleen, ja siihen vaikuttavat todennäköisesti sekä keskus- että perifeeriset tekijät. On esitetty, että keskushermoston toimintahäiriöt, jotka aiheuttavat kolmoishermon caudate-ytimen, yksinäisen ytimen ja vestibulaaristen ytimien epänormaalia aktiivisuutta,21 sekä epänormaalien trigeminovaskulaaristen reittien lisäämä epäsymmetrinen välittäjäaineiden, kuten 5-HT:n, NA:n ja DA:n, vapautuminen22 ja kalsiumkanavien toimintahäiriöt aivoissamme ja sisäkorvassamme saattaisivat olla vastuussa päänsärky- ja huimausoireiden taustalla. Siksi nämä eri sairauksien erilaiset mekanismit voisivat olla tärkein syy ahdistuksen/masennuksen esiintyvyyden eroihin BPPV:ssä, MV:ssä ja MD:ssä.

Positioimme, että ahdistuksen/masennuksen suuremman esiintyvyyden syynä voisi olla se, että MV:ssä ja MD:ssä epänormaali vestibulaarinen signaali, joka stimuloi liikkeestä riippuvaisia alueita vapauttamaan enemmän välittäjäaineita jaksottaisesti, ei ole vain hyökkäysvaiheessa, vaan se on havaittavissa myös jaksottaisesti.

Vaikka ahdistuneisuus ja masennus VN-, MV- ja MD-ryhmissä johtuvat välittäjäaineiden vapautumisesta edellä mainituissa yhteyksissä, ahdistuneisuuden/masennuksen esiintyvyys oli merkittävästi pienempi VN-ryhmässä kuin MV- ja MD-ryhmissä. Ehdotamme, että näiden välittäjäaineiden kertymiseen tarvitaan jonkin verran aikaa, ja ahdistus/masennus voitaisiin herättää vasta, kun välittäjäaineiden kertyminen jatkuvan epänormaalin stimulaation kautta ylittää tietyn kynnysarvon. VN-potilaiden huimauskohtaus on pääasiassa akuutti ja jatkuu noin viikon ajan; toistuva huimaus on harvinaista. Vestibulaarinen kompensaatio syntyy helpommin keskeisissä vestibulaarisissa rakenteissa, mikä voisi tasapainottaa neuraalista toimintaa ja rajoittaa tunteita säätelevien alueiden epänormaalia stimulaatiota. MD- tai MV-potilaiden taudin kesto on tyypillisesti >6 kuukautta, ja akuutit huimauskohtaukset eivät ole jatkuvia vaan paroksismaalisia, mikä tarkoittaa, että afferentin aktiivisuuden epätasapaino on paroksismaalista ja vaihtelevaa; näin ollen vestibulaarista kompensaatiota ei voida helposti luoda. Ilman vestibulaarista kompensaatiota, kahdenvälisten hermotoimintojen välistä tasapainoa on vaikea luoda, tunteita säätelevien alueiden jatkuva epänormaali stimulaatio olisi jatkuvasti olemassa, mikä voisi olla toinen syy ahdistuksen ja masennuksen erilaiseen esiintyvyyteen VN- ja MV- tai MD-ryhmien välillä.

Uskomme myös, että potilaiden itsehillintä huimausta vastaan liittyy ahdistuksen/masennuksen esiintymiseen. BPPV-potilaat voisivat hallita huimauksen vaikeusastetta ja jopa huimauskohtausta välttämällä nopeaa pään ravistelua; vestibulaarinen adaptaatio voisi kehittyä taudin kulun pitkittyessä, mikä voisi lievittää BPPV-potilaiden huimausoireita. MV- tai MD-potilailla huimaus on kuitenkin arvaamatonta ja hallitsematonta, minkä vuoksi sitä on vaikea välttää. Lisäksi epäasianmukainen hoito voisi lisätä huimauksen esiintymistiheyttä ja vakavuutta ja siten tehdä potilaista hermostuneempia ja pelokkaampia ja paljon huolissaan huimauksesta. Kokemuksemme mukaan jokainen arvaamaton huimauskohtaus voi aiheuttaa paniikin kaltaisen häiriön, joka lisää huomattavasti potilaiden psykologista taakkaa ja puolestaan lisää ahdistuksen/masennuksen riskiä. Verrattuna potilaisiin, joilla on BPPV tai VN, potilailla, joilla on MD tai MV, on aina monia samanaikaisia oireita, kuten migreeni, tinnitus, kuulon heikkeneminen ja rekrytointi tai hyperakusis huimauksen lisäksi. Ahdistuneisuuden/masennuksen syynä migreenillä ja ahdistuneisuudella/masennuksella on yhteisiä geneettisiä ja ympäristöön liittyviä riskitekijöitä, ja migreenin ja ahdistuneisuuden/masennuksen välisen vuorovaikutuksen on todettu olevan olemassa.23 Kuulokeskus ja limbinen järjestelmä liittyvät kattavasti myös liikekontrollialueisiin. Jatkuva tinnitus, vaihteleva kuulon heikkeneminen ja rekrytointi tai hyperakusis voivat lisätä psyykkistä taakkaa ja siten myös herättää ahdistusta/masennusta.24 Kuulojärjestelmä on anatomisesti ja fysiologisesti yhteydessä vestibulaariseen järjestelmään, joten kuulohäiriöt, joihin liittyy huimausta, voivat olla myös syy ahdistuksen/masennuksen lisääntyneeseen esiintyvyyteen MV- tai MD-potilailla.