Yhteys kaivostyöläisten keuhkosyöpään

Tähän mennessä kaikki suorat todisteet siitä, että radontytärille altistuminen on yhdistetty ihmisen keuhkosyöpään, on saatu useiden kaivostyöläisryhmien kokemuksista. Radonin ja sen hajoamistuotteiden korkeita pitoisuuksia esiintyy usein uraanikaivoksissa ja useissa muissa maanalaisissa kaivoksissa uraanipitoisessa kalliossa. Eräiden kaivostyöläisten selvästi kohonneet keuhkosairaudet havaittiin lähes 400 vuotta sitten (Agricola, 1597). Keski-Euroopassa Joachimsthalin (Jachimov) ja Schneebergin pikirouhekaivostyöläisten kuolemaan johtanut keuhkosairaus tunnistettiin keuhkosyöväksi 1800-luvulla (Hartung ja Hesse, 1879). Teleky (1937) raportoi, että 30 prosenttia Schneeberg-Joachimsthalin alueelta ruumiinavaukseen tulleista kaivostyöläisistä oli kuollut keuhkosyöpään.

Vasta kun radioaktiivisuus ja “radiumin emanoituminen” eli radon löydettiin tämän vuosisadan vaihteen tienoilla, keuhkosyöpätapausten ja kaivosilman radonpitoisuuden, jonka arvioitiin olleen jopa 15 000 pCi:tä litrassa, välille alettiin luoda korrelaatioita (Ludwig ja Lorenser, 1924). Jotkut tutkijat, jotka eivät ottaneet huomioon radontytärten vaikutuksia, väittivät, että radonaltistuksesta johtuvat keuhkoannokset eivät riittäneet selittämään havaittuja vasteita (Lorenz, 1944). Kun tyttärien vaikutukset otettiin huomioon, oli kuitenkin selvää, että keuhkoannokset ylittivät selvästi turvallisena pidetyt tasot. Kaivosten radon- ja radontytärpitoisuuksien pienentämiseksi ryhdyttiin toimenpiteisiin, mutta havainnot keuhkosyövän esiintyvyydestä kaivostyöläisten keskuudessa jatkuvat vielä nykyäänkin (esim. Sevc et al., 1976; Kunz ja Seve, 1979; Gomez, 1981).

Radonpitoisuuksien ja keuhkosyövän välisestä yhteydestä julkaistuista selvityksistä huolimatta eurooppalaiset kokemukset toistuivat olennaisilta osiltaan 1940-luvun lopulla ja 1950-luvun alkupuolella Yhdysvalloissa. Kaivosilman radioaktiivisuuden mittaukset aloitettiin vasta vuonna 1948, ja kattava pyrkimys tutkia kaikki Yhdysvaltojen uraanikaivosmiehet aloitettiin vasta vuonna 1954. Tuolloin Yhdysvaltain kansanterveyslaitos aloitti epidemiologisen tutkimuksen uraanikaivostoiminnan vaikutusten selvittämiseksi. Amerikkalaisten kaivosryhmien historiasta on raportoitu laajasti (esim. Wagoner et al., 1964; Archer et al., 1973). Muita kaivosryhmiä, joissa havaittiin yhteyksiä radonaltistuksen ja keuhkosyövän välillä, ovat muun muassa Ontarion uraanikaivostyöläiset (Chovil ja Chir, 1981), kanadalaiset fluorisälpäkaivostyöläiset (Wright ja Couves, 1974) ja ruotsalaiset metallikaivostyöläiset (Axelson ja Sundel, 1978). Viimeksi mainitut tapaukset olivat sikäli merkittäviä, että kyseisillä kaivoksilla ei ollut mitään tekemistä uraanin kanssa, eikä säteilyongelmia ollut odotettavissa.

Tapauksista ja kontrolleista otettujen näytteiden sytologisissa tutkimuksissa ei havaittu selvästi määriteltyjä radonin aiheuttaman keuhkosyövän merkkejä. Aiemmat histologiset analyysit ruumiinavaukseen tulevista kaivostyöläisistä osoittivat, että vain pienisoluisia anaplastisia kasvaimia esiintyi merkittävässä määrin altistuneiden ryhmissä (Saccamano, 1972). Myöhemmissä raporteissa (Sevc et al., 1976; Archer et al., 1973) havaittiin myös epidermoidisyövän ja adenokarsinoomien lisääntymistä. Voimakkaasti altistuneilta kaivostyöläisiltä saatujen solujen karyotyypeissä havaittiin kromosomipoikkeavuuksien ylimäärää, mutta annos-vastesuhdetta ei ole vielä selvitetty hyvin (Brandom et al.,

Yllä olevat tiedot osoittavat altistumis- ja/tai diagnoosi-iän merkityksen. Keuhkosyövän spontaani ilmaantuvuus kasvaa iän myötä, samoin kuin alttius radonin aiheuttamalle tytärsairaudelle. Säteilyaltistuksen ja keuhkosyöpäkuoleman välinen latentti aika vaihtelee 10:stä yli 50 vuoteen, keskiarvon ollessa noin 20-25 vuotta. Piilevä aika näyttää myös riippuvan iästä ja tupakointihistoriasta, ja se on paljon pidempi nuorena altistuneilla ja tupakoimattomilla. On siis ehdottoman tärkeää, että nämä tekijät sovitetaan yhteen tai otetaan muulla tavoin huomioon, kun kaivosryhmien kokemuksia projisoidaan muihin väestöryhmiin.

Myös annosnopeus saattaa vaikuttaa altistumiseen liittyvän riskin suuruuteen, kuten Yhdysvaltojen kaivostyöläisten historia osoittaa. Tästä ryhmästä saadut riskiarviot ovat huomattavasti pienempiä kuin muilla vastaavan ikäisillä ja tupakointihistoriaa vastaavilla ryhmillä. Yksi mahdollinen selitys on, että riski altistumisyksikköä kohti pienenee suurilla annosnopeuksilla. (Jopa ne kaivostyöläiset, joiden kumulatiivinen altistuminen oli alle 360 WLM, altistuivat korkeammille radonin tytärpitoisuuksille kuin muut luetellut ryhmät). Vaihtoehtoisessa selityksessä todetaan, että altistuminen jatkuu syövän indusoitumisen tai edistymisen ja sen ilmenemisen välillä. Muiden tekijöiden pysyessä ennallaan työntekijälle kertyy enemmän “ylimääräistä altistumista” tämän piilevän ajanjakson aikana korkeassa radonin tytärpitoisuudessa kuin matalammassa pitoisuudessa. Mitä suurempi altistuminen on kertynyt tautiprosessin varsinaisen alkamisen jälkeen, sitä pienempi on johdettu arvio altistumisyksikköä kohti lasketusta riskistä. Tällä hetkellä ei vallitse yleistä yksimielisyyttä siitä, johtuuko näennäinen annosnopeusriippuvuus kokonaan tästä “hukkaan heitetyn säteilyannoksen” käsitteestä. Jotkut tutkijat (esim. Archer, 1981; Radford, 1981) väittävät, että kaivosryhmistä ja muista lähteistä saatujen tietojen huolelliset analyysit paljastavat, että riski työtasokuukautta kohti on todellisuudessa suurentunut pienillä altistumisnopeuksilla, vaikka huomioon otettaisiinkin taudin puhkeamisen jälkeen annettu annos. Tällä väitteellä on ilmeisiä vaikutuksia väestöön, joka altistuu kohtuullisesti kohonneille radonpitoisuuksille asunnoissa. Useat tutkijat ovat johtaneet matalan riskin arvioita suurten väestöryhmien perusteella, jotka altistuvat kohtuullisen kohonneille sisäilman radonpitoisuuksille. Yleensä altistumisolosuhteet on arvioitu pikemminkin korvaavien muuttujien kuin suorien mittausten perusteella, ja terveystulokset on määritetty yleisistä rekistereistä, eikä niille ole saatu histopatologista vahvistusta. Tällaiset ponnistelut voivat olla arvokkaita oppaita tulevaa tutkimusta varten, mutta niitä voidaan väistämättä tulkita monin eri tavoin. Hess et al. (1983) havaitsivat korrelaatioita Mainen läänin laajuisen keuhkosyöpäkuolleisuuden ja sisäilman radonpitoisuuksien välillä, jotka johdettiin pohjavedestä mitatun radonin ja muiden geologisten seikkojen perusteella. Axelson et al. (1981) käyttivät kotimaisia rakennusmateriaaleja sisäilman radonarvojen korvikkeena ja havaitsivat viitteitä keuhkosyövän yleistymisestä kivitalojen asukkaiden keskuudessa Ruotsissa. Sama ryhmä tekee parhaillaan tutkimusta, joka näyttää osoittavan ylimääräistä kuolleisuutta 0,05 WL:n luokkaa olevilla mitatuilla altistuksilla (Axelson et al., 1981). Fleisher (1981) totesi, että koko piirikunnan laajuinen keuhkosyöpäkuolleisuus Yhdysvalloissa liittyy fosfaatin louhintaan ja käsittelyyn tavalla, joka ei todennäköisesti johdu pelkästään sattumasta.

Muut tutkijat ovat vedonneet väestöstä saatuihin tietoihin väittäessään, että ammattiryhmistä johdetut riskitekijät eivät aliarvioi väestöön kohdistuvaa riskiä, tai ne saattavat itse asiassa olla yliarvioita. Evans ja muut (1981) vertasivat vuoden 1930 keuhkosyöpätilastoja (joiden ei oletettu heijastavan laajalle levinneen tupakoinnin vaikutuksia) riskiin, joka oli johdettu heidän arvioistaan sisätilojen radonpitoisuuksista tuolloin. He päättelevät, että työperäisiä riskitekijöitä huomattavasti suuremmat matalan tason riskitekijät johtaisivat vuoden 1930 keuhkosyöpätilastojen yliarviointiin. Cohen (1982a,b) teki samankaltaisia johtopäätöksiä uudemmista syöpätiedoista tietyissä väestöryhmissä. Epäsuorat analyysit, jotka joko tukevat tai vastustavat hypoteesia suurentuneesta vaikutuksesta pienillä annosnopeuksilla, herättävät kirjallisuudessa kiivasta keskustelua, johon kiinnostunut lukija ohjataan.