“Muistot ovat sitä, mitä me olemme”, Huganir sanoo. “Mutta muistojen tekeminen on myös biologinen prosessi.” Tämä prosessi herättää monia kysymyksiä. Miten prosessi vaikuttaa aivoihimme? Miten kokemukset ja oppiminen muuttavat aivojemme yhteyksiä ja luovat muistoja?

Nämä ovat vain osa kysymyksistä, joita Huganir kollegoineen tutkii. Heidän työnsä voi johtaa uusiin hoitomuotoihin traumaperäiseen stressioireyhtymään sekä keinoihin parantaa dementiaa ja muita kognitiivisia ongelmia sairastavien ihmisten muistia.

Muisti: Kun opimme jotain – jopa niinkin yksinkertaista kuin jonkun nimen – muodostamme yhteyksiä aivojen neuronien välille. Nämä synapsit luovat uusia virtapiirejä hermosolujen välille, jolloin aivot käytännössä kartoitetaan uudelleen. Mahdollisten yhteyksien pelkkä määrä antaa aivoille käsittämättömän joustavuuden – jokaisella aivojen 100 miljardista hermosolusta voi olla 10 000 yhteyttä toisiin hermosoluihin.

Nämä synapsit vahvistuvat tai heikkenevät sen mukaan, kuinka usein altistumme jollekin tapahtumalle. Mitä useammin altistumme jollekin toiminnalle (kuten golfari, joka harjoittelee lyöntiä tuhansia kertoja), sitä vahvempia yhteydet ovat. Mitä vähemmän altistumme, sitä heikommat yhteydet sen sijaan ovat, minkä vuoksi on niin vaikeaa muistaa esimerkiksi ihmisten nimiä ensimmäisen esittelyn jälkeen.

“Olemme yrittäneet selvittää, miten tämä tapahtuu ja miten synapseja vahvistetaan molekyylitasolla.” Huganir sanoo.

Uudet löydöt muistissa

Moniin muistiin liittyviin tutkimuskysymyksiin saattaa löytyä vastauksia tiettyjen aivokemikaalien – erityisesti glutamaatin – ja hermosolureseptoreiden välisistä monimutkaisista vuorovaikutussuhteista, joilla on ratkaiseva merkitys aivosolujen välisessä viestinvälityksessä. Huganir ja hänen ryhmänsä havaitsivat, että kun hiiret altistuvat traumaattisille tapahtumille, glutamaatin hermosolureseptorien taso nousee synapseissa amygdalassa, aivojen pelkokeskuksessa, ja koodaa muistiin liittyvän pelon. Näiden reseptorien poistaminen kuitenkin vähentää näiden yhteyksien voimakkuutta, jolloin trauman pelkokomponentti häviää, mutta muisti jää.

Nyt Huganir ja hänen laboratorionsa kehittävät lääkkeitä, jotka kohdistuvat näihin reseptoreihin. Toiveena on, että reseptorien inaktivoiminen voisi auttaa traumaperäisestä stressioireyhtymästä kärsiviä ihmisiä vähentämällä traumaattiseen muistiin liittyvää pelkoa, kun taas reseptorien vahvistaminen voisi parantaa oppimista erityisesti ihmisillä, joilla on kognitiivinen toimintahäiriö tai Alzheimerin tauti.