Kehomme kaikki solut on ohjelmoitu kuolemaan. Ikääntyessään soluihimme kertyy myrkyllisiä molekyylejä, jotka tekevät niistä sairaita. Vastatoimena ne lopulta hajoavat ja kuolevat, mikä raivaa tietä uusien, terveiden solujen kasvulle. Tämä “ohjelmoitu solukuolema” on luonnollinen ja olennainen osa hyvinvointiamme. Joka päivä miljardeja soluja kuolee tällä tavoin, jotta koko elimistö voi jatkaa toimintaansa niin kuin sen pitäisi.

Mutta kuten missä tahansa ohjelmassa, virheitä voi tapahtua, ja vahingoittuneet solut, joiden pitäisi kuolla, jatkavat kasvuaan ja jakautumistaan. Nämä vahingoittuneet solut voivat lopulta muuttua pahanlaatuisiksi ja synnyttää kasvaimia. Välttääkseen tällä tavoin ohjelmoidun solukuolemansa syöpäsolut järjestävät aineenvaihduntansa uudelleen niin, että ne voivat huijata kuolemaa ja lisääntyä loputtomiin.

Syöpätutkijat ovat tienneet jo vuosikymmeniä, että kasvaimet käyttävät nopeampaa aineenvaihduntaa kuin elimistömme normaalit solut. Yksi klassinen esimerkki tästä on se, että syöpäsolut lisäävät glukoosin kulutusta nopean kasvunsa polttoaineena ja iskevät ohjelmoitua solukuolemaa vastaan. Tämä tarkoittaa, että syöpäsolujen glukoosinkulutuksen rajoittamisesta on tulossa houkutteleva keino syövän hoidossa.

Uutta toivoa?

Olet ehkä nähnyt artikkeleita tai verkkosivuja, joissa puolletaan sitä, että potilaiden sokerin näännyttäminen nälkään on ratkaisevan tärkeää kasvaimista eroon pääsemiseksi tai että sokerin vähentäminen vähentää syöpäriskiä. Tarina ei ole näin yksinkertainen. Syöpäsolut löytävät aina vaihtoehtoja tankata glukoositankkiinsa, vaikka söisimme kuinka vähän sokeria. Sokerin syönnin ja syöpään sairastumisen välillä ei ole suoraa yhteyttä, ja on aina suositeltavaa keskustella lääkärin kanssa, jos epäilet ruokavaliotasi.

Kemoterapia – yleisin syövän hoitomuoto. www..com

Tutkijat ovat osoittaneet, että syöpäsolut tuottavat glukoosin avulla solujen nopeaan kasvainkasvuun tarvitsemien soluyhdisteiden rakennusaineita. Ne käyttävät sitä myös tuottaakseen molekyylejä, jotka suojaavat reaktiivisten happilajien, eli ohjelmoitua solukuolemaa aktivoivien soluja vahingoittavien molekyylien, myrkylliseltä kertymiseltä. Tämä tarkoittaa, että glukoosi toimii pääsuojana solukuolemaa vastaan.

Jos syömämme sokerin määrä ei vaikuta tähän prosessiin, kysymys, johon meidän on vastattava, on se, miten syöpäsoluja ohjataan kuluttamaan enemmän glukoosia. Kuka täyttää polttoainesäiliön? Olemme havainneet, että se, minkä ansiosta kasvaimet voivat tällä tavoin kiertää luonnollisen kuolinsyynsä, on proteiini, jota ylituotetaan lähes kaikissa ihmisen syövissä mutta ei normaaleissa soluissa.

Turboahdettu kasvu

Nature Communications -lehdessä hiljattain julkaistussa tutkimuksessa osoitimme, että syöpäsolut stimuloivat PARP14-nimisen proteiinin ylituotantoa, minkä ansiosta ne pystyvät käyttämään glukoosia turboahdettuun kasvuunsa ja ohittamaan solukuoleman luonnollisen valvonnan. Käyttämällä geneettisten ja molekyylibiologisten lähestymistapojen yhdistelmää osoitimme myös, että PARP14:n määrän estäminen tai vähentäminen syöpäsoluissa näännyttää ne kuolemaan.

Parhaat uutiset ovat, että vertailemalla syöpäkudoksia (koepaloja) syöpäsairauksista selvinneiltä ja kuolleilta potilailta havaitsimme, että PARP14:n määrä oli huomattavasti korkeampi kuolleilla potilailla. Tämä tarkoittaa, että PARP14:n tasot syöpäkudoksissa voisivat myös ennustaa, kuinka aggressiivinen syöpä olisi ja mitkä ovat potilaan selviytymismahdollisuudet.

Tämä tarkoittaa, että hoito, jolla proteiinia voitaisiin estää, voisi merkitä merkittävää vallankumousta syövän hoidon tulevaisuudessa. Lisäksi toisin kuin perinteinen kemoterapia ja sädehoito, PARP14:n estäjien käyttö tappaisi vain syöpäsoluja eikä terveitä soluja. Seuraava askel on suunnitella ja tuottaa uusia lääkkeitä, jotka voivat estää tätä proteiinia, ja selvittää, miten niitä voidaan käyttää turvallisesti potilailla.

Concetta Bubici, biolääketieteen lehtori, Brunelin yliopisto Lontoossa ja Salvatore Papa, vanhempi tutkija, Hepatologian instituutti, Birkbeck, Lontoon yliopisto

>Tämä artikkeli on alunperin julkaistu artikkelissa The Conversation -lehdessä. Lue alkuperäinen artikkeli.