Koomikko James Corden käsitteli hiljattain pitämässään monologissa kamppailuaan ylipainon kanssa. Parhaista yrityksistään huolimatta hän sanoi, ettei ole koskaan pystynyt hallitsemaan painoaan tunnustamalla, että hänellä on “hyviä päiviä ja huonoja kuukausia”. Monologi oli vastaus Bill Maherin pääkirjoitukseen, jossa hän väitti, että lihavien häpäisemisen on tehtävä paluu, ja haukkui lihavia heidän itsehillintänsä puutteesta. Kumpi heistä oli oikeassa? Ovatko lihavat itse syyllisiä tilaansa?

Eivät. Viimeaikaiset tutkimukset ovat paljastaneet, että lihavuus on suurelta osin koodattu geeneihimme. Identtisiä kaksosia koskevat tutkimukset osoittavatkin, että lihavuuden periytyvyys vaihtelee 70-80 prosentin välillä, mikä on taso, jonka ylittää vain pituus ja joka on suurempi kuin monien sellaisten sairauksien periytyvyys, joilla ihmiset hyväksyvät olevan geneettinen perusta. Vaikka lihavuuden yleisyys on myös yleisesti ottaen lisääntynyt viime vuosikymmenten aikana, se, minkälaisia painoa sääteleviä geenejä henkilö perii, ratkaisee sen, kuka on laiha ja kuka lihava vuonna 2019 Amerikassa.

Voisiko sitten olla niin, kuten Maher antaa ymmärtää, että laihat ihmiset kontrolloivat syömishalujaan ja lihavat eivät? Niille, jotka uskovat, että laihuus on seurausta suuremmasta itsehillinnästä, kannattaa miettiä tapausta, jossa Englannissa oli massiivisen lihava nelivuotias poika, joka painoi 80 kiloa. Syötyään yhden 1 125 kalorin koeaterian (puolet keskimääräisen aikuisen päivittäisestä saannista) hän pyysi lisää. Tällä pojalla oli samantapainen kahdeksanvuotias serkku, joka painoi yli 200 kiloa. Molemmilla lapsilla on lihavuuden aiheuttava geenivirhe, joka kulkee suvussa. Viallinen geeni koodaa rasvahormoni leptiiniä, eivätkä lapset tuota sitä.

Kun he kuitenkin saavat leptiini-injektioita, heidän ruokahalunsa vähenee normaaliksi, ja he laihtuvat valtavasti. Poika on itse asiassa nyt melko laiha. Nämä havainnot vahvistavat, että biologisilla tekijöillä on keskeinen rooli ruokahalun määräytymisessä, mikä kumoaa yleisen harhakäsityksen, jonka mukaan ruoan syönti on ensisijaisesti tahdonalaisen kontrollin alainen.

Normaaleilla ihmisillä, joilla ei ole leptiini-mutaatioita, hormoni erittyy rasvasoluista verenkiertoon ja vaikuttaa sitten erikoistuneisiin aivosoluihin, jotka säätelevät ruokahalua. Kun rasvan määrä lisääntyy, leptiinin tuotanto lisääntyy ja ruuan syönti vähenee. Kun paino putoaa, leptiini vähenee, mikä sitten stimuloi ruokahalua. Tämä fysiologinen järjestelmä toimii tavalla, joka vastaa termostaattia (tai “lipostattia”), joka pitää ruumiinpainon suhteellisen kapealla alueella.

Tämä järjestelmä palvelee elintärkeää evolutiivista tehtävää ylläpitämällä rasvakudoksen optimaalista tasoa ja tarjoamalla siten kalorilähteen silloin, kun ruokaa ei ole saatavilla, mikä ei ole harvinaista ihmisen evoluution aikana. Ylimääräiseen rasvaan liittyvä vähentynyt liikkuvuus voi kuitenkin lisätä saalistajien aiheuttamaa riskiä. Leptiinijärjestelmä näyttää kehittyneen tasapainottamaan liian laihaksi tulemisen (nälänhätä) ja liian lihavaksi tulemisen (saalistaminen) riskiä. Kaikkien nisäkkäiden painoa säädelläänkin tarkasti – siitä huolimatta, että vain ihminen on koskaan ilmaissut tietoista halua laihtua.

Kohtaiset geneettiset erot, jotka altistavat lihavuudelle tai laihuudelle, leviävät sitten luonnonvalinnan kautta sen mukaan, oliko nälänhätä vai saalistaminen suurempi riski. Kunkin yksilön paino pysyy sitten vakaana leptiinijärjestelmän avulla huomattavan tarkasti. Keskivertoihminen kuluttaa vuodessa miljoona kaloria tai enemmän, jolloin paino pysyy kapealla vaihteluvälillä vuosikymmenien ajan. Keho tasapainottaa kalorinkulutuksen ja -kulutuksen, ja vieläpä yli 99,5 prosentin tarkkuudella – tarkkuus, joka on paljon suurempi jopa kuin syömiemme elintarvikkeiden kaloripitoisuutta osoittavissa pakkausmerkinnöissä.

Hormonimutaatiot ovat harvinaisia, ja on vain muutamia kymmeniä potilaita, jotka eivät tuota leptiiniä. Niinpä vaikka näillä henkilöillä tehdyt tutkimukset osoittavat, että leptiinillä on merkitystä ihmisen ruokahalun säätelyssä, itse geenin viat ovat hyvin harvinainen lihavuuden syy. Sen sijaan mutaatiot leptiinin säätelemässä hermopiirissä ovat yleisempiä, mukaan lukien mutaatiot leptiinireseptorissa. Potilaat, joilla on mutaatioita, eivät pysty vastaanottamaan leptiinin signaalia, joten heistäkin tulee massiivisesti lihavia. Mutta koska nämä potilaat eivät pysty vastaanottamaan leptiinin signaalia, hormonihoito on tehotonta, ja näitä potilaita kutsutaan “leptiiniresistenteiksi”.

Leptiinireseptori ilmentyy hypotalamuksessa, aivojen alkeellisessa osassa, joka säätelee useimpia biologisia perusviettiä, mukaan lukien perusvietti syödä. Hypotalamuksessa on erikoistuneita neuroneja, jotka ilmentävät leptiinireseptoria ja jotka säätelevät ruokahalua. Yksi tyyppi edistää ruoan saantia; toinen hermopopulaatio vähentää ruoan saantia. Leptiini vaikuttaa estämällä toista ja aktivoimalla toista. Samoin kuin leptiinireseptorin mutaatiot, myös muiden hypotalamuksen jälkeisten keskeisten geenien mutaatiot aiheuttavat ihmisen lihavuutta. Viimeaikaiset geneettiset tutkimukset ovat osoittaneet, että jopa 10 prosentilla selvästi lihavista lapsista on mutaatioita yhdessä tai toisessa näistä yksittäisistä geeneistä. Kun Maher siis kategorisesti väittää, että “lihavuus ei ole synnynnäinen vika”, hän on (enimmäkseen) väärässä.

Toinen virhe, jonka Maher ja muut tekevät, on olettaa, että syömishalu on sama kaikilla. Leptiini säätelee syömishalun voimakkuutta. Sen puuttuessa potilaat kertovat, etteivät he pysty hallitsemaan ruokahaluaan ja syövät ahnaasti. Eräs potilas kuvasi sitä “loputtomaksi nälänhädäksi”, joka muistuttaa nälkäisintä, mitä olet koskaan ollut. Näin leptiiniä vailla olevat ihmiset tuntevat itsensä koko ajan. Tämä tunne näyttää olevan samanlainen lihavilla potilailla, jotka laihduttavat (esim. “The Biggest Loser”), ja suurin osa heistä lihoo takaisin

Yhteenlaskettuna geenit, jotka säätelevät ruoan saantia ja aineenvaihduntaa, toimivat pitääkseen painon vakaana luomalla biologisen voiman, joka vastustaa painonmuutosta kumpaankin suuntaan. Lisäksi mitä enemmän painoa menetetään, sitä suurempi nälän tunne kehittyy. Kun lihavat laihduttavat tietoisesti suuria määriä painoa, heidän kehonsa taistelee takaisin raivokkaasti. Jos ajattelet, että on vaikeaa laihduttaa 15 kiloa, kuvittele, miltä tuntuu laihduttaa 50 tai 100 kiloa!

Voiko tahdonvoima hillitä tätä pyrkimystä pitkällä aikavälillä? Todisteet sanovat, että suurimmalla osalla ihmisistä vastaus on ei. Kyllä, suhteellisen pieni osa potilaista säilyttää painonpudotuksen pitkällä aikavälillä. Mutta “tahdonvoima” ei ole metafyysistä, se on koodattu aivokuorellemme, jossa tietoinen ajattelu sijaitsee. Se, miten aivokuori kommunikoi onnistuneesti hypotalamuksen kanssa, vaihtelee yksilöiden välillä. Tarkkoja tapoja, joilla tämä viestintä tapahtuu, ei vielä tiedetä, mutta se on aktiivisen tutkimuksen kohteena.

Mitä tiedämme, kertoo meille, että jos olet laiha, sinun pitäisi kiittää “laihoja” geenejäsi ja pidättäytyä leimaamasta lihavia. Lihavuuden biologisen perustan laaja hyväksyminen olisi paitsi oikeudenmukaista myös antaisi meille mahdollisuuden keskittyä yhdessä terveyteen. Jopa vaatimaton painonpudotus, paljon vähemmän kuin Maheria tyydyttäisi, voi parantaa terveyttä, ja tämän pitäisi olla liikalihavien ihmisten, jotka kärsivät sen lääketieteellisistä komplikaatioista, tavoite.

Vaikka tutkimus etenee kohti tehokkaiden hoitomuotojen kehittämistä liikalihavuutta vastaan, emme ole vielä perillä. Sillä välin meidän on muutettava asenteitamme ja käännettävä katseemme ulkonäöstä terveyden parantamiseen. Lihavat taistelevat biologiaansa vastaan. Mutta he taistelevat myös yhteiskuntaa vastaan, joka virheellisesti uskoo, että lihavuus on häpeällinen, henkilökohtainen vika.