DISCUSSION

Nous avons démontré une prévalence de l’asthme de 8,6 % dans notre groupe témoin de psychotiques non anxieux, mais la méthode d’estimation de la prévalence de l’asthme peut susciter des critiques17. Des études rétrospectives britanniques récentes utilisant les dossiers de cas18, l’enquête par autodéclaration19 et les taux de prescription21 ont trouvé des taux de prévalence de l’asthme de 7 %, 6 % et 5 %, respectivement, ce qui correspond aux chiffres de prévalence précédents21,22. Par conséquent, en utilisant une méthodologie comparable, les chiffres de prévalence de l’asthme pour notre groupe de contrôle sont similaires à ceux de la population générale du sud-est de l’Angleterre ; cette étude préliminaire soutient donc l’impression clinique de taux plus élevés d’asthme chez les patients atteints de pseudo-crise.

Dans les limites de l’étude, et en l’absence de tout autre mécanisme physiologique évident, cette constatation peut être mieux comprise en considérant le rôle confondant complexe de l’hyperventilation. Les pseudo-crises et l’asthme sont tous deux associés à l’hyperventilation, ainsi qu’à l’anxiété. Chez les patients souffrant d’asthme véritable, il a été démontré que l’hyperventilation et l’anxiété déclenchent une crise aiguë. Les pseudo-crises sont souvent comorbides avec l’anxiété, et l’hyperventilation peut induire des pseudo-crises. En fait, l’hyperventilation est souvent décrite comme faisant partie de la phase initiale d’une attaque, et peut être accompagnée de ses effets expérientiels somatiques secondaires : paresthésies, tétanos, vertiges, et même perte de conscience et effondrement rapportés.

Dans le but de stimuler d’autres hypothèses, nous proposons quatre grands modèles qui pourraient expliquer l’association observée en termes d’évolution des symptômes. Selon les trois premiers modèles, l’excès de signalements observé ne correspond pas à un véritable asthme, mais représente plutôt une somatisation en l’absence de tout symptôme thoracique, une attribution erronée de symptômes respiratoires non asthmatiques, ou un syndrome de conversion imitant étroitement l’asthme.

Le premier modèle est que les plaintes somatiques multiples ne sont pas rares chez les patients atteints de troubles de conversion, y compris les pseudo-crises. Ces plaintes peuvent survenir même en l’absence de toute sensation physique subjective précipitante, et ne sont pas accompagnées de signes respiratoires ou thoraciques anormaux lors de l’examen.

Le second modèle suggère que chez les patients qui souffrent en fait d’épisodes de respiration dysfonctionnelle ou d’hyperventilation en raison de l’anxiété ou d’un autre mécanisme, ces symptômes subjectifs peuvent être attribués à tort (et diagnostiqués à tort) comme de l’asthme. En cas d’hyperventilation physiologiquement plus sévère ou prolongée, un patient peut même souffrir d’un épisode critique de vertige hypocapnique ou d’effondrement. Si un tel patient est également psychologiquement enclin à la dissociation, ces symptômes peuvent se transformer en crises d’épilepsie. Ces crises peuvent être renforcées par un gain secondaire et se reproduire avec une fréquence variable, peut-être précipitées par les mêmes déclencheurs que les premières crises de symptômes respiratoires.

Le troisième modèle, probablement une possibilité plus éloignée, est celui d’un syndrome de conversion asthmatique, qui peut se produire seul ou avec d’autres troubles de conversion. Bien qu’il n’ait pas encore été décrit dans la littérature psychiatrique, un groupe de patients présentant des symptômes très spécifiques de type asthmatique mais des tests d’asthme négatifs a en effet été identifié23. On sait peu de choses sur leur psychopathologie, mais les investigations de Ringsberg sur de petits échantillons de ces patients ont montré que le stress déclenche des crises qui ressemblent plus à des crises d’asthme que l’hyperventilation.

Certains de nos patients ayant des antécédents d’asthme peuvent avoir un “pseudoasthme”, et la coexistence de ces formes dissociatives d’épilepsie et d’asthme peut s’expliquer en termes de modèles de maladie psychologique. Même les pseudo-crises “légères” sont des événements alarmants, en particulier pour les proches et les spectateurs, alors que les crises d’asthme plus légères peuvent être considérées comme moins graves. Ceci, ainsi que l’alliance relativement étroite entre les disciplines de la psychiatrie et de la neurologie, peut expliquer les nombreux rapports sur les crises dissociatives, alors que l’équivalent respiratoire est extrêmement rare, même dans les centres de référence tertiaires. Une forme dissociative d’asthme aurait une sévérité plus variable, et des crises plus légères pourraient apporter un gain secondaire suffisant pour perpétuer la condition sans nécessiter de consultation supplémentaire. Les modèles ci-dessus se chevauchent quelque peu, et la proportion de notre échantillon qui pourrait être expliquée par ces modèles ne peut être déterminée avec certitude qu’en établissant la gravité et la durée des symptômes respiratoires, et par des examens physiques appropriés.

Le quatrième modèle, mais intuitivement moins plausible, suppose que notre population d’étude souffre en fait plus d’asthme véritable que les témoins.

S’il était démontré qu’il précède l’apparition des pseudo-crises, un modèle d’élaboration dissociative – similaire à celui décrit dans notre deuxième modèle – pourrait s’appliquer : un patient souffrant d’asthme véritable peut connaître des épisodes d’hyperventilation, dont les déclencheurs et les symptômes peuvent être différents d’une crise typique de bronchoconstriction (et peut-être plus anxiogènes). Ces symptômes subjectifs fournissent à un patient sensible le substrat nécessaire à la dissociation en d’autres syndromes, tels que les crises de goutte et les crises d’épilepsie. Cela peut être particulièrement le cas chez les personnes asthmatiques, où il existe déjà un modèle de comportement de maladie aiguë intermittente, similaire à celui de l’épilepsie (tableau 2). Par la même voie, un patient asthmatique non diagnostiqué peut se présenter chez un neurologue avec des pseudo-crises. S’ils ne sont pas examinés, les symptômes respiratoires peuvent être considérés comme des épisodes d’hyperventilation anxieuse. Cela peut conduire à une sous-estimation de l’asthme dans cette population dissociative.

Il est souhaitable, d’un point de vue clinique comme d’un point de vue de la recherche, que le diagnostic de pseudo-crise soit chaque fois que possible confirmé par le VEEM. Cependant, cela peut sembler un conseil de perfection pour certains cliniciens, car les installations pour le VEEM ne sont pas largement disponibles dans de nombreuses régions du Royaume-Uni. C’est pourquoi nous avons choisi d’analyser les diagnostics confirmés par VEEM et non confirmés par VEEM séparément et ensemble, et nous avons montré que les sous-groupes ne différaient pas en ce qui concerne la force de leur association apparente avec l’asthme.

Notre étude n’apporte pas de soutien concret à l’un des modèles décrits ci-dessus par rapport aux autres, bien que la surdéclaration de l’asthme parmi le groupe dissociatif semble la plus probable. Une histoire longitudinale plus détaillée de l’apparition et de l’évolution des pseudo-crises et de l’asthme sera nécessaire si l’on veut obtenir davantage de clarifications. En attendant, les cliniciens confrontés à un patient souffrant de crises atypiques et de symptômes semblables à ceux de l’asthme devraient envisager la dissociation et l’hyperventilation anxieuse dans leur diagnostic différentiel.