DISCUSIÓN
La EG es una enfermedad inflamatoria poco frecuente que se caracteriza por dolor abdominal con distensión, náuseas y diarrea, infiltración eosinofílica del tracto gastrointestinal y ausencia de afectación extraintestinal y parasitaria.7 La hipereosinofilia en sangre periférica es evidente en el 20-90% de los pacientes con la enfermedad.8,9 Se desconoce la etiología de la EG, pero se ha especulado con la liberación selectiva de las principales proteínas de los eosinófilos como preludio del daño epitelial intestinal. La enfermedad puede afectar a cualquier grupo de edad.10
Las características clínicas de la EG se correlacionan con la profundidad de la infiltración eosinofílica en la pared intestinal y la localización de las lesiones dentro del intestino.11 La EG se clasifica, por tanto, en subtipos mucosos, musculares y serosos.11 La forma mucosa, que es la más común,11 se presenta como la mayoría de los otros trastornos gastrointestinales inflamatorios, con dolor abdominal, diarrea, anorexia, distensión abdominal, náuseas y vómitos. Los pacientes pueden tener enteropatía por pérdida de proteínas. Es frecuente la asociación de la enfermedad con la alergia estacional, la sensibilidad a los alimentos, el eczema, la rinitis alérgica, la atopia y el asma bronquial.12 El subtipo muscular suele presentarse con obstrucción pilórica o intestinal.13 Los infiltrados eosinófilos suelen afectar a la capa muscular del estómago, pero también pueden afectar al intestino delgado.10 La EG serosa es el subtipo menos frecuente (10% de los casos). Produce peritonitis eosinofílica y ascitis.14
La eosinofilia periférica se encuentra en un número variable de pacientes con EG. La magnitud de la eosinofilia parece correlacionarse con la gravedad de los síntomas. La anemia ferropénica puede ser evidente. La elevación de la IgE, la evaluación de la alergia mediante pruebas radioalérgicas cutáneas y séricas, la hipoalbuminemia, el aumento de los niveles de α-1 antitripsina en las heces, la elevación de la velocidad de sedimentación de los eritrocitos y la presencia de eosinófilos en el líquido de ascitis proporcionan un apoyo diagnóstico adicional.11 La esteatorrea de leve a moderada está presente en aproximadamente el 30% de los pacientes. Un derrame peritoneal exudativo estéril con hasta un 95% de eosinófilos es característico de la gastroenteritis eosinofílica serosa.15
Las pruebas radiológicas no suelen ser útiles para diagnosticar la EG. Los estudios con bario pueden mostrar un grado variable de estenosis antral con irregularidad de la mucosa, pseudopoliposis gástrica o engrosamiento de los pliegues de la mucosa por edema.7 El hallazgo más frecuente en la tomografía computarizada es el engrosamiento nodular e irregular de los pliegues en el estómago distal y el intestino delgado proximal. En los pacientes con afectación de la capa serosa suele detectarse líquido de ascitis. El antro gástrico y el intestino delgado contiguo están afectados en aproximadamente el 70% de los pacientes.8 Es poco frecuente que sólo se afecte el intestino delgado y, raramente, sólo el colon. Las biopsias de la mucosa no son diagnósticas en el 10% de los casos,16 debido a un muestreo inadecuado o a la falta de afectación de la mucosa.
La EG se caracteriza por una distribución irregular de las lesiones, lo que hace necesario tomar al menos seis muestras de biopsia. La biopsia quirúrgica es necesaria en los pacientes con subtipos de EG muscular o serosa.11 Los eosinófilos son un componente normal de la mucosa gastrointestinal, por lo que se necesitan más de 19 eosinófilos por campo de alta potencia para el diagnóstico.7 Suele haber un gran número de eosinófilos en las capas muscular y serosa. Los infiltrados eosinófilos localizados pueden causar hiperplasia de las criptas, necrosis de las células epiteliales y atrofia de las vellosidades.7
Tratamiento
Una vez confirmado el diagnóstico de EG, es útil realizar una prueba de alergia a los alimentos, ya que una dieta de eliminación puede proporcionar alivio sintomático.10 Los corticosteroides son la base del tratamiento. La remisión de los síntomas suele producirse a las pocas semanas de iniciar el tratamiento.10 La pauta de tratamiento estándar es de 20-40 mg (dosis pediátrica de 0,14-2 mg/kg) de prednisona al día en dosis divididas durante 7-10 días, seguidas de una disminución progresiva durante 2-3 meses.8,14 Los pacientes con síntomas refractarios o recidivantes suelen mantenerse con corticosteroides a largo plazo y en dosis bajas.
Se pueden utilizar tres tratamientos alternativos.8 El cromoglicato de sodio, un estabilizador de mastocitos eficaz en el tratamiento de las alergias o el asma bronquial, da resultados variables, y la dosis recomendada para la administración oral varía entre 100 y 300 mg por dosis cuatro veces al día.10 El ketotifeno, un agente antihistamínico y estabilizador de la membrana de los mastocitos, produce una mejoría clínica, valores normales de eosinófilos y la desaparición del infiltrado eosinofílico intestinal en un plazo de 1 a 4 meses cuando se administra a razón de 2 a 4 mg diarios.17 El montelukast, un antagonista selectivo y competitivo de los receptores de leucotrienos, puede ser un agente ahorrador de corticosteroides que da buenos resultados.18 El régimen de tratamiento es de 10 mg (dosis pediátrica de 5 mg) de montelukast al día.