DISZCUSSION

Asztma 8,6%-os prevalenciáját mutattuk ki a nem szorongásos pszichotikus kontrollcsoportunkban, de az asztma prevalenciájának becslési módszere kritikát válthat ki.17 A közelmúltban végzett brit retrospektív vizsgálatok, amelyekben esetnyilvántartásokat,18 önbevallásos felmérést,19 és receptfelírási arányokat21 használtak, 7%-os, 6%-os, illetve 5%-os asztma-prevalenciát találtak, ami összhangban van a korábbi prevalenciaadatokkal21,22 . Ezért összehasonlítható módszertant alkalmazva a kontrollcsoportunk asztma-prevalenciaadatai hasonlóak a délkelet-angliai általános népességre vonatkozó adatokhoz; ez az előzetes vizsgálat tehát alátámasztja azt a klinikai benyomást, hogy az álbetegeknél magasabb az asztma aránya.

A vizsgálat korlátai között és más nyilvánvaló élettani mechanizmus hiányában ez az eredmény jobban megérthető a hiperventilláció komplex zavaró szerepének figyelembevételével. Mind az álroham, mind az asztma összefüggésbe hozható a hiperventillációval, valamint a szorongással. Valódi asztmás betegeknél kimutatták, hogy mind a hiperventilláció, mind a szorongás kiváltja az akut rohamot. Az álroham gyakran társbetegsége a szorongásnak, és a hiperventilláció álrohamot válthat ki. Valójában a hiperventillációt gyakran a roham kezdeti fázisának részeként írják le, és kísérhetik annak másodlagos szomatikus tapasztalati hatásai: paraesthesiae, tetanusz, szédülés, sőt a beszámolók szerint tudatvesztés és összeesés is.

A további hipotézisek ösztönzése céljából négy átfogó modellt javasolunk, amelyek a tünetek alakulása szempontjából magyarázhatják a megfigyelt összefüggést. Az első három modell szerint a megfigyelt többletjelentések nem valódi asztmáról szólnak, hanem szomatizációt jelentenek mellkasi tünetek hiányában, nem asztmás légúti tünetek téves attribúcióját, vagy asztmát szorosan utánzó konverziós szindrómát.

Az első modell szerint a többszörös szomatikus panaszok nem ritkák a konverziós zavarokban szenvedő betegeknél, beleértve az álrohamokat is. Ezek a panaszok bármilyen kiváltó szubjektív fizikai érzés hiányában is jelentkezhetnek, és a kivizsgálás során nem kísérik kóros légzés vagy mellkasi jelek bizonyítékai.

A második modell szerint azoknál a betegeknél, akiknél szorongás vagy más mechanizmus miatt valóban légzési zavarok vagy hiperventilláció epizódjai jelentkeznek, ezeket a szubjektív tüneteket tévesen asztmának tulajdoníthatják (és tévesen diagnosztizálhatják). Fiziológiailag súlyosabb vagy elhúzódó hiperventilláció esetén a beteg akár a hipokapnoés szédülés vagy összeomlás kritikus epizódját is elszenvedheti. Ha egy ilyen beteg pszichésen is hajlamos a disszociációra, akkor ezek a tünetek rohamszerű rohamokká alakulhatnak. Ezeket a rohamokat másodlagos erősödés erősítheti, és változó gyakorisággal ismétlődhetnek, talán ugyanazok a kiváltó okok váltják ki, mint a légzési tünetek korai rohamait.

A harmadik modell, valószínűleg egy távolabbi lehetőség, az asztmás konverziós szindróma, amely önállóan vagy más konverziós zavarokkal együtt fordulhat elő. Bár a pszichiátriai szakirodalomban még nem írták le, valóban azonosították olyan betegek csoportját, akiknek nagyon specifikus asztmás tünetei vannak, de az asztmatesztek negatívak23. Pszichopatológiájukról keveset tudunk, de Ringsberg ilyen betegek kis mintáin végzett vizsgálatai kimutatták, hogy a stressz olyan rohamokat vált ki, amelyek jobban hasonlítanak az asztmás rohamokra, mint a hiperventilláció.

Asztmás betegek egy részének “pszeudoasztmája” lehet, és az epilepszia és az asztma e disszociatív formáinak együttes előfordulása a pszichés betegségsablonokkal magyarázható. Még az “enyhe” pszeudoszeizmák is riasztó események, különösen a hozzátartozók és a járókelők számára, míg az enyhébb asztmás rohamok kevésbé komolyan vehetők. Ez, valamint a pszichiátria és a neurológia viszonylag szoros szövetsége magyarázhatja a disszociatív rohamokról szóló számos beszámolót, míg a légúti megfelelője rendkívül ritka, még a tercier beutaló központokban is. Az asztma disszociatív formája változékonyabb súlyosságú lenne, és az enyhébb rohamok elegendő másodlagos nyereséget nyújthatnak ahhoz, hogy az állapot fennmaradjon anélkül, hogy további beutalást igényelne. A fenti modellek némileg átfedik egymást, és csak a légúti tünetek súlyosságának és időtartamának megállapításával, valamint megfelelő fizikális vizsgálatokkal lehet biztonsággal meghatározni, hogy mintánknak mekkora hányada magyarázható ezekkel a modellekkel.

A negyedik, de intuitívan kevésbé hihető modell azt feltételezi, hogy vizsgálati populációnk valóban több valódi asztmában szenved, mint a kontrollok.

Ha bebizonyosodna, hogy a pszeudoasztma megelőzi a pszeudoasztma kialakulását, a disszociatív elaboráció modellje – hasonlóan a második modellünkben leírtakhoz – alkalmazható: a valódi asztmás beteg hiperventillációs epizódokat tapasztalhat, amelyek kiváltó okai és tünetei eltérhetnek egy tipikus hörgőszűkületes rohamtól (és talán szorongást jobban kiváltóak). Ezek a szubjektív tünetek a fogékony beteg számára szubsztrátot biztosítanak a más szindrómákba, például a csepprohamba és a rohamokba való disszociációhoz. Ez különösen igaz lehet az asztmás emberek esetében, ahol már létezik az epilepsziához hasonló, időszakos akut betegségi viselkedés sablonja (2. táblázat). Ugyanezen az úton keresztül egy nem diagnosztizált asztmás beteg pszeudoszeizmussal jelentkezhet a neurológusnál. Ha nem vizsgálják ki, a légzési tüneteket a szorongásos hiperventilláció epizódjainak gondolhatják. Ez az asztma alulértékeléséhez vezethet ebben a disszociatív populációban.

Klinikai és kutatási szempontból egyaránt kívánatos, hogy az álroham diagnózisát lehetőség szerint VEEM-mel erősítsük meg. Ez azonban egyes klinikusok számára tökéletes tanácsnak tűnhet, mivel az Egyesült Királyság számos részén nem állnak széles körben rendelkezésre VEEM-hez szükséges létesítmények. Ezért úgy döntöttünk, hogy a VEEM-mel megerősített és a VEEM-mel meg nem erősített diagnózisokat külön-külön és együttesen is elemezzük, és kimutattuk, hogy az alcsoportok nem különböznek egymástól az asztmával való nyilvánvaló kapcsolatuk erőssége tekintetében.

Vizsgálatunk nem nyújt konkrét támogatást a fent vázolt modellek egyikének sem a többivel szemben, bár az asztma túljelentése a disszociatív csoportban tűnik a legvalószínűbbnek. A további tisztázáshoz mind az álroham, mind az asztma kialakulásának és lefolyásának részletesebb longitudinális anamnézisére lesz szükség. Addig is az atipikus rohamokban és asztma-szerű tünetekben szenvedő beteggel találkozó klinikusoknak differenciáldiagnózisukban figyelembe kell venniük a disszociációt és a szorongásos hiperventillációt.