DISCUSSIONE

Abbiamo dimostrato una prevalenza di asma dell’8,6% nel nostro gruppo di controllo psicotico non ansioso, ma il metodo di stima della prevalenza dell’asma può essere criticato.17 Recenti studi retrospettivi britannici che hanno utilizzato le cartelle cliniche,18 l’indagine self report,19 e i tassi di prescrizione21 hanno trovato tassi di prevalenza dell’asma del 7%, 6% e 5%, rispettivamente, coerenti con i dati di prevalenza precedenti.21,22 Pertanto, utilizzando una metodologia comparabile, le cifre di prevalenza dell’asma per il nostro gruppo di controllo sono simili a quelle della popolazione generale del sud-est dell’Inghilterra; questo studio preliminare supporta quindi l’impressione clinica di tassi più elevati di asma nei pazienti con pseudosi.

Nelle limitazioni dello studio, e in assenza di qualsiasi altro ovvio meccanismo fisiologico, questo risultato può essere meglio compreso considerando il complesso ruolo confondente dell’iperventilazione. Sia le pseudosi che l’asma sono associate all’iperventilazione, così come l’ansia. Nei pazienti con vera asma, sia l’iperventilazione che l’ansia hanno dimostrato di scatenare un attacco acuto. Le pseudoseizures sono spesso in comorbilità con l’ansia, e l’iperventilazione può indurre pseudoseizures. Infatti, l’iperventilazione è spesso descritta come parte della fase iniziale di un attacco, e può essere accompagnata dai suoi effetti somatici esperienziali secondari: parestesie, tetano, vertigini, e anche riferito perdita di coscienza e collasso.

Con lo scopo di stimolare ulteriori ipotesi, proponiamo quattro grandi modelli che potrebbero spiegare l’associazione osservata in termini di evoluzione dei sintomi. Secondo i primi tre modelli, l’eccesso di segnalazioni osservato non è di vera asma, ma rappresenta invece una somatizzazione in assenza di sintomi toracici, una errata attribuzione di sintomi respiratori non asmatici, o una sindrome di conversione che imita da vicino l’asma.

Il primo modello è che i disturbi somatici multipli non sono rari nei pazienti con disturbi di conversione, comprese le pseudosi. Queste lamentele possono sorgere anche in assenza di qualsiasi sensazione fisica soggettiva precipitante, e non sono accompagnate da prove di respirazione anormale o segni del torace durante le indagini.

Il secondo modello suggerisce che nei pazienti che in effetti soffrono di episodi di respirazione disfunzionale o iperventilazione in virtù dell’ansia o di un altro meccanismo, questi sintomi soggettivi possono essere attribuiti erroneamente (e diagnosticati erroneamente) come asma. In caso di iperventilazione fisiologicamente più grave o prolungata un paziente può anche soffrire un episodio critico di vertigini ipocapniche o di collasso. Se tale paziente fosse anche psicologicamente incline alla dissociazione, questi sintomi potrebbero essere elaborati in attacchi di tipo convulsivo. Questi attacchi possono essere rinforzati dal guadagno secondario e ripetersi con frequenza variabile, forse precipitati dagli stessi fattori scatenanti dei primi attacchi di sintomi respiratori.

Il terzo modello, probabilmente una possibilità più remota, è quello di una sindrome di conversione asmatica, che può verificarsi singolarmente o insieme ad altri disturbi di conversione. Anche se non ancora descritto nella letteratura psichiatrica, è stato effettivamente identificato un gruppo di pazienti con sintomi molto specifici simili all’asma ma test d’asma negativi.23 Poco si sa della loro psicopatologia, ma le indagini di Ringsberg su piccoli campioni di tali pazienti hanno dimostrato che lo stress scatena attacchi che assomigliano agli attacchi d’asma più dell’iperventilazione.

Alcuni dei nostri pazienti con una storia di asma possono avere “pseudoasma”, e la coesistenza di queste forme dissociative di epilessia e asma può essere spiegata in termini di modelli di malattia psicologica. Anche le pseudosi “lievi” sono eventi allarmanti, in particolare per i parenti e gli astanti, mentre gli attacchi di asma più lievi possono essere considerati meno gravi. Questo, e l’alleanza relativamente stretta tra le discipline della psichiatria e della neurologia, possono spiegare i numerosi rapporti sulle crisi dissociative, mentre l’equivalente respiratorio è estremamente raro, anche nei centri di riferimento terziari. Una forma dissociativa di asma avrebbe una gravità più variabile, e gli attacchi più lievi possono permettere un guadagno secondario sufficiente a perpetuare la condizione senza rendere necessario un ulteriore rinvio. I modelli di cui sopra si sovrappongono in qualche modo, e la proporzione del nostro campione che potrebbe essere spiegata da questi modelli può essere determinata con certezza solo stabilendo la gravità e la durata dei sintomi respiratori, e da appropriate indagini fisiche.

Il quarto modello, ma intuitivamente meno plausibile, presuppone che la nostra popolazione di studio soffra in effetti di più asma vera rispetto ai controlli.

Se si dimostrasse che essa precede l’insorgenza delle pseudocolpi, si potrebbe applicare un modello di elaborazione dissociativa simile a quello descritto nel nostro secondo modello: un paziente con vera asma può sperimentare episodi di iperventilazione, i cui fattori scatenanti e i cui sintomi possono essere diversi da un tipico attacco di broncocostrizione (e forse più ansiosi). Questi sintomi soggettivi forniscono al paziente suscettibile il substrato per la dissociazione in altre sindromi, come gli attacchi di goccia e le crisi. Questo può essere particolarmente il caso delle persone con asma, dove esiste già un modello di comportamento di malattia acuta intermittente, simile a quello dell’epilessia (tabella 2). Attraverso lo stesso percorso, un paziente asmatico non diagnosticato può presentarsi a un neurologo con pseudocolpi. Se non si indaga, si può pensare che i sintomi respiratori rappresentino episodi di iperventilazione ansiosa. Questo può portare ad una sottostima dell’asma in questa popolazione dissociativa.

È auspicabile, sia dal punto di vista clinico che da quello della ricerca, che la diagnosi di pseudoseizure sia confermata, quando possibile, dal VEEM. Tuttavia, questo può sembrare un consiglio di perfezione per alcuni clinici, come strutture per VEEM non sono ampiamente disponibili in molte parti del Regno Unito. Per questo motivo abbiamo scelto di analizzare le diagnosi confermate dal VEEM e quelle non confermate dal VEEM separatamente e insieme, e abbiamo dimostrato che i sottogruppi non differiscono per quanto riguarda la forza della loro apparente associazione con l’asma.

Il nostro studio non fornisce un sostegno concreto a nessuno dei modelli sopra descritti rispetto agli altri, anche se la segnalazione eccessiva di asma tra il gruppo dissociativo sembra più probabile. Un’anamnesi longitudinale più dettagliata dell’insorgenza e del decorso sia delle pseudosize che dell’asma sarà necessaria per un ulteriore chiarimento. Fino ad allora i medici presentati con un paziente che soffre di crisi atipiche e sintomi simili all’asma dovrebbero considerare la dissociazione e l’iperventilazione ansiosa nella loro diagnosi differenziale.