Nigella sativaとその主成分であるチモキノンの胃腸への影響:レビュー | Maternidad y todo

方法

N. sativaとその主成分であるTQの胃腸への影響について関連データを集めるため、1989年から2015年までにMEDLINE、Pubmed、サイエンスダイレクト、スコプス、Google Scholarウェブサイトなどのオンライン文献資源をチェックしました。

胃腸作用

抗がん作用

大腸がん(結腸や直腸のがんの発生)は、結腸や直腸の内側の粘膜から始まり、中心に向かって進行するポリープという成長で始まります。 1,2-ジメチルヒドラジンによって誘発されるラットの大腸がんに対するN. sativaオイルの予防効果を調査したところ、1,2-ジメチルヒドラジンは、大腸がんを予防する効果があることがわかった。 動物は4つのグループに分けられた。 グループ1はコントロール、グループ2は開始後の段階でオイルを投与、グループ3は開始の段階でオイルを投与、グループ4は開始から終了まで0.9%生理食塩水とオイルを投与した。 その結果、N. sativaオイルは、イニシエーションステージ(グループ3)では有意な抑制効果を示さなかったのに対し、ポストイニシエーションステージ(グループ2)では異常クリプト巣の総数を有意に減少させることが示された。 7747>

N.sativaの主成分であるTQのHCT-116ヒト大腸がん細胞に対する予防効果を評価した。 その結果、TQは大腸がん細胞に対して強力な作用を示し、p53依存的なメカニズムでアポトーシスを誘発することが分かりました(Gali-Muhtasibら、2004 ▶)。 一方、別の研究では、TQはHEp-2癌細胞に対して効果がないことが明らかになった(Rooney and Ryan, 2005 ▶)。

膵臓癌細胞およびムチン4(MUC4)発現に対するTQの効果を評価した。 MUC4は膵臓癌で発現し、悪性細胞の分化、増殖、転移、浸潤、移動、運動性の制御に寄与している(Chaturvediら、2007 ▶、Singhら、2004 ▶)。 その結果、TQは膵臓癌細胞株FG/COLO357に対して細胞毒性作用を示し、JNKおよびp38 MAPK経路を介してMUC4発現を用量(0-100μmol/L)および時間依存的にダウンレギュレートすることが明らかになった(Torres et al, 2010 ▶)また、別の研究では、膵臓がん細胞をTQ(25 Mmol/L)で48時間前処理した後、ゲムシタビンまたはオキサリプラチンを投与すると、がん細胞の増殖が低下したと報告しています(Banerjeeら、2009 ▶)。 その結果、TQは酸化ストレスを減少させ、抗酸化酵素の活性と発現を維持することにより、DENA誘発肝がんの発生を抑制することが証明された(Sayed-Ahmed et al, 2010 ▶)。

Table 1

Anti cancer effect of N. sativa and TQ was summarized in Table 1.

Table 1

N. sativaの抗がん作用は、表1にまとめられている。 sativaとチモキノンの消化管における抗がん作用

植物調製 実験モデル 効果 参考文献
N. sativaとチモキノンの消化器系における抗がん作用。 Sativa oil 1,2-dimethylhydrazine を用いて大腸がんの異常クリプト病巣を誘導 異常クリプト病巣の総数を減少させる (Salim and Fukushima, 2003)
チモキノン HCT-116ヒト大腸がん細胞 p53依存機構によるアポトーシス誘発(Gali-Muhtasib et al., 2004)
チモキノン 膵臓癌細胞 膵臓癌細胞株FG/COLO357M
JNKおよびp38 MAPK経路を通じてMUC4発現を抑制
(Torres et al, 2010)
チモキノン 膵臓がん細胞 がん細胞の増殖抑制 (Banerjee et al, 2009)
チモキノン ジエチルニトロサミンによる肝発癌 酸化ストレス低減
抗酸化酵素の活性と発現を維持
(Sayed-Ahmed et al, 2010)

肝庇護効果

肝虚血/再灌流障害に対するN. sativa(0.2 mL/kg、腹腔内:i.p)の保護効果をラットを用いて検討しました。 血清中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)、アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)、乳酸脱水素酵素(LDH)、総抗酸化能(TAC)、カタラーゼ(CAT)、総酸化状態(TOS)、酸化ストレス指数(OSI)、ミエロペルオキシダーゼ(MPO)値を測定した。 その結果、N. sativaは肝虚血/再灌流傷害に対して潜在的な効果を有し、強力な抗酸化剤として作用する可能性を示した(Yildizら、2008 ▶)<7747><4138> 別の研究では、ラットを用いて胆嚢性肝障害に対する N. sativa (0.2 mL/ kg, i.p.) の効果が評価された。 その結果、N.sativaはラットの胆汁うっ滞性肝障害を予防する効果があることが判明した。 また、この保護効果には、肝臓における好中球の浸潤と酸化ストレスの減少が関与している可能性が示唆された(Coban et al., 2010 ▶)<7747><4138> さらに、酢酸鉛による肝毒性に対するN. sativa種子(飼料重量の5%)の保護効果も雄ラットで記録された。 N. sativa種子はASTの有意な上昇、生化学的および病理組織学的プロファイルの改善、損傷領域の減少を引き起こした(Farragら、2007 ▶)

四塩化炭素(CCl4)誘発肝毒性に対するN. sativa oil(0. 2 mL/kg, i.p.)および Urticadioicaオイル(2 mL/kg, i.p.)の保護効果はラットの研究により確認された。 その結果、N. sativaとU. dioicaは、CCl4投与ラットにおいて、過酸化脂質と肝酵素を減少させ、抗酸化防御システム活性を高めることが示された(Kanter et al, 2005a ▶)。

腎虚血・再灌流による肝腎機能障害、CYP3A1、スペルミジン・N-1-アセチルトランスフェラーゼ遺伝子発現に対するTQ(10 mg/kg、経口)の効果をラットで評価した。 この研究によると、TQは抗酸化機構を介して腎虚血/再灌流誘発障害に対して保護作用を有し、CYP3A1およびSSAT遺伝子発現を減少させることができた(Awadら、2011 ▶)<7747> <4138> tert-butyl hydroperoxide毒性に対するTQの保護作用をラット分離肝細胞で評価した。 その結果,肝細胞を1 mMのTQで前処理すると,細胞質酵素であるALTとASTの漏出が減少した(Daba and Abdel-Rahman, 1998 ▶).スイスアルビノ雄マウスにTQを単回投与(100 mg/Kg)すると,CCl4誘発肝損害に対して保護効果があり,それはおそらくTQの抗酸化特性によるものであった(Nagi et al, 1999 ▶)。別の研究では、アフラトキシン B1 -誘発肝毒性に対する TQ(4.5, 9 および 18 mg/kg, i.p.)の保護効果がマウスで評価された。 この研究の結果は、TQがAST、ALT、ALPおよびMDAレベルを有意に低下させることを明らかにした。 この保護効果は、脂質過酸化の減少だけでなく、酸化ストレスに対する抵抗性の増加によってもたらされる可能性がある(Nili-Ahmadabadi et al, 2011 ▶)。チモキノンは、抗炎症作用、抗アポトーシス作用、抗酸化作用により、リポポリサッカライド誘発性エンドトキシン血症に対して保護作用を示しました(Helal, 2010 ▶)。

TQ(10mg/kg、経口)は、抗酸化状態を改善し、生化学的パラメータの変化を減少させることから、ナトリウムフルオリド誘発のラットにおける肝毒性および酸化ストレスに対する保護効果が示された。 この保護効果は、おそらく、増加した脂質過酸化(LPO)に拮抗するTQの能力によるもので、ひいては細胞膜の完全性を安定化し、肝酵素の漏出を減少させた(Abdel-Wahab、2013 ▶︎)。 また、TQ(50mg/kg体重)はタモキシフェン誘発肝グルタチオン減少を有意に抑制し、SOD活性を正常化することが示された(Suddek, 2014 ▶)<7747><4138>TQ(0.5、1、2mg/kg/day、経口)はアセトアミノフェン誘発肝毒性に対抗し、血清ALT活性の低下により証明されるように、用量依存的にアセトアミノフェン誘発肝毒性を低下させた。 TQの肝保護効果は、おそらく酸化的およびニトロソ化ストレスに対する抵抗性の増加とミトコンドリアのエネルギー生産の改善によって媒介された(Nagiら、2010 ▶)<7747> <4138> 臨床研究では、N. sativa、Zingiber officinale(Z.officinale)のエタノール抽出物とそれらの混合物の効果がC型肝炎ウイルス(HCV)感染患者において評価された。 患者を5つのグループに分けた。 I) 健常者、II) HCVコントロール、III) 500 mgのN. sativa抽出物を含むカプセルを1日2回投与するHCV患者、IV) 500 mgのZ. officinale抽出物を含むカプセルを1日2回投与するHCV患者、V) 500 mgのZ. officinaleおよび500 mg N. sativa抽出物を含むカプセルを1日2回投与するHCV患者、であった。 その結果、N. sativaとZ. officinaleのエタノール抽出物は、HCV患者において、ウイルス量の減少や肝機能の回復によって示されるように、有意な効果を示した(Adel et al, 2013 ▶)<7747><4138>N. sativaとTQの肝保護効果を表2にまとめた。<7747><4274><8980>表2<4119><4274><4138>N. sativaとチモキノン

植物の準備 実験モデル 効果 参考
N.S.の肝臓保護効果。 Sativa 肝虚血再灌流障害 肝酵素レベル低下
抗酸化活性
(Yildiz et al., 2008)
N.サティバ(N. Sativa Cholestatic liver injury Reduced neutrophil infiltration
Reduced oxidative stress
(Coban et al., 2010)
N. sativa seed Lead acetate induced liver toxicity Increased AST (Farrag et al, 2007)
N. sativa oil Trinitrobenzenesulphonic acid (TNBS) -induced colitis Increased CAT activity
LDH活性低下、TNF-α, IL-1β, IL-6
(Emekli-Alturfan et al, 2011)
N. sativa oil 四塩化炭素(CCl4)誘発肝毒性 脂質過酸化および肝酵素減少、
抗酸化防御システム活性増加
(Kanter et al, 2005a)
エタノール抽出物 C型肝炎ウイルス(HCV)感染 ウイルス量減少 (Adel et al, 2013)
Thymoquinone Tert-butyl hydroperoxide(TBHP)誘発肝毒性 Reduced leaked of cytosolic enzymes, ALT and AST (Daba and Abdel-Rahman, 1998)
チモキノン 四塩化炭素(CCl4)誘発肝損害 抗酸化作用 (Nagi et al., 1999)
チモキノン アフラトキシンB1(AFB1)誘発肝毒性 AST、ALT、ALP、MDA値低下 (Nili-Ahmadabadi et al, 2011)<6676><9800><8960><8737>Thymoquinone<6676><8737>Sodium fluoride誘発肝毒性<6676><8737>LPO増加<3232>肝酵素の漏出減少<6676><8737>(Abdel-Wahab, 2013)<6676><9800><8960><8737>Thymoquinone<6676><8737>Tamoxifen induced liver toxicity<6676><8737>Inhibited glutathione depletion <3232>Normalized activity of SOD<6676><8737>(Suddek, 2014)<6676><9800><8960><8737>Thymoquinone<6676><8737>Hepatorenal dysfunction induced by renal ischaemia-reperfusion<6676><8737>Reduce damage via antioxidant mechanism<3232>CYP3A1およびSSAT遺伝子発現抑制<6676><8737>(Awad et al., 2011)
チモキノン アセトアミノフェンによる肝障害 ALT活性の低下 (Nagi et al, 2010)

抗菌・抗シストソーマ効果

N. sativa種子(飼料中0%、1%、2%、3%)が産卵鶏の成績、腸内大腸菌(E. coli)定着および空腸形態に及ぼす影響を評価した。 その結果、回腸の大腸菌数は1%のN. sativaで減少することが示された。 しかし、最高の腸の健康指標は、2%のN. sativaの投与後に得られた(Bokaら、2014 ▶)<7747> <4138> 機械的腸閉塞によって誘発される細菌の移動と炎症反応に対するTQ(10 mg/kg、i.p.)の効果をラットで研究しました。 その結果、TQは腸閉塞ラットの炎症性サイトカイン、酸化的損傷、細菌の移動を減少させ、腸のバリア機能を改善した(Kapanら、2012 ▶)。臨床試験では、非潰瘍性ディスペプシア患者において、ヘリコバクター・ピロリに対するクラリスロマイシン、アモキシシリン、オメプラゾールの3重療法と比較しながらN. sativa seedの効果を評価した。 患者を無作為に4群に分けた。 I) 3剤併用療法、II) N. sativa 1 g/日 + オメプラゾール 40 mg、III) N. sativa 2 g/日 + オメプラゾール 40 mg、IV) N. sativa 3 g/日 + オメプラゾール 40 mg、4週間投与した。 その結果、2 g/day N. sativa + 40 mg omeprazole が H. pylori 活性に対して最も優れた治療効果を持つことが示されました (Salem et al., 2010 ▶).

正常マウスおよびSchistosoma mansoni (S. mansoni) 感染マウスにおけるニンニク水性エキス (125 mg kg -1, i.p.) およびN. sativaオイル (0.2 mg kg, i.p.) の抗酸化および抗スキストソーム作用について検討した。 血液学的パラメータおよび肝臓のMDA、GSH、LDH、AST、ALTのレベルが評価された。 その結果、ニンニクエキスとN. sativaオイルは、未処理の感染マウスと比較して、処理した感染マウスの血液学的および生化学的変化のほとんどを逆転させ、抗酸化能力を顕著に改善することが明らかになりました (Shenawy et al., 2008 ▶).

S. mansoniによって引き起こされた肝損傷に対するN. Sativaオイル(2.5および5 ml/kg)の単独またはプラジカンテルとの併用経口投与の効果をマウスで検討した。 その結果,N. Sativa oilは肝臓のS. mansoniの虫数を減少させ,肝臓と腸の両方に沈着した卵の総数を減少させた。 N. sativa oilをpraziquantelと組み合わせて投与した場合、最も顕著な効果は、死んだ卵の数がpraziquantel単独で誘導されたものよりもさらに減少したことである (Mahmoud et al., 2002 ▶).

N. sativa seedのschistosomicidal effect against S. mansoni.は、S. mansoniに対するschistosomicidal effectであり、N. sativa oilは、その効果が期待できる。 mansoniのmiracidia、cercariae、および成虫を評価した。 その結果、N. sativa種子は寄生虫の全生育段階に対して強い殺生効果を示し、雌成虫の産卵を抑制する効果があることが判明した。 また、N. sativa種子は成虫に対して酸化ストレスを引き起こし、それは抗酸化酵素の活性の低下によって決定されることが示された(Mohamed et al.)。 2005 ▶)。

表3

N. sativaとTQの抗菌および抗スキストソーマ症効果を表3に要約した。 sativaとthymoquinoneのGI tractにおける抗菌効果

(参考)

植物の準備 実験モデル 効果 文献
N.S.S.の抗菌効果 効果(%) 実験モデル 実験モデル(%) (参考) 実験モデル (参考) 効果 (参考) sativa seed Intestinal escherichia coli colonization Reduced numeration of ileal E. coli (Boka et al, 2014)
N. sativa seed Schistosomamansoni infection Biocidal effect in all stages of parasite Inhibitory effect on egg-laying of adult female worm (Mohamed et al, 2005)
N. sativa seed Patients with H. pylori Potential effect on H. pylori activity (Salem et al, 2010)
N. sativa oil Schistosomamansoni infection Reduce the number of S. mansoni worms in the liver
Reduce the total number of ova
(Mahmoud et al, 2002)
N. sativa oil Schistosomamansoni infection Inhibited most of the hematological and biochemical changes
Improved the antioxidant capacity
(Shenawy et al, 2008)
チモキノン 機械的腸閉塞による細菌転位 炎症性サイトカイン、酸化損傷、細菌転位を軽減
腸管バリア機能
(Kapan et al, 2012)

抗炎症・抗酸化作用

N. sativa oil(0.88g/kg, orally)の胃分泌およびエタノール誘発潰瘍に対する作用を雄成ラットでアッセイしました。 その結果、N. sativa oilは胃ムチン量、遊離酸量、グルタチオン量を増加させ、胃粘膜ヒスタミン量を減少させることがわかった。 7747>

別の研究では、Wistar雄ラットにおいて、虚血/再灌流によって誘発された胃粘膜損傷に対するN. sativaオイル(2.5および5 ml/kg、経口)およびTQ(5、20、50および100 mg/kg、経口)の胃保護効果が評価された。 その結果、N. sativa oilおよびTQの5および20 mg/kgは、LDH、LPOを低下させ、GSHおよびSODを増加させることが示された。 N. sativa oilとTQは胃の傷害に対して保護効果があると結論した(El-Abhar et al., 2003 ▶)<7747> <4138> N. sativa oil(10mL/kg体重、経口)とTQ(10mg/kg体重、経口)の急性アルコール誘発胃粘膜傷害に対する影響をアルビノ雄ラットで調査した. その結果、N. sativa oilは潰瘍指数とMDAレベルの低下をもたらし、胃の傷害の治癒とSOD、GSHおよびGSTレベルの上昇を促進することがわかった。 同様に、TQ は胃の病変に対して保護活性を有するが、N. sativa のそれよりも低い(Kanter et al, 2005b ▶)<7747><4138> インドメタシン投与ラットにおいて、N. sativa種子粉末(1.0, 1.5, 2.0 g/kg、経口)、N. sativa種子粉末水・エタノール抽出物(2.0 g/kg、経口)およびN. sativaエタノール-酢酸エチル画分(2.0 g/kg、経口)について胃保護および抗分泌作用が検討されました。 その結果、N. sativa種子粉末は、インドメタシン誘発の胃病変を用量依存的に減少させた。 N. sativaのエタノール抽出物は、胃の分泌量、pH、酸出力、潰瘍指数を有意に減少させたが、水抽出物は胃酸出力を減少させただけだった (Rifat-uz-Zaman and Khan, 2004 ▶).

別の研究では、アルビノ成熟雄ラットのピロキシカム誘発胃粘膜損傷に対する N. sativa油(10 ml/kg体重)の保護効果が光および走査電子顕微鏡で研究されています。 その結果、N .sativa oilはピロキシカムを投与したラットの粘膜の構造を改善し、粘液の分泌を増加させた(Mohammed et al., 2010 ▶)

甲状腺機能低下ラットのストレス誘発性胃潰瘍に対するN .sativa oil (10 ml/kg body)の保護作用について検討しました。 動物を無作為に6群に分けた。 I) 対照群、II) 外科的甲状腺摘出群、III) 急性冷拘束ストレス群、IV) 外科的甲状腺摘出およびストレス群、V) N. sativaオイル群、VI) N. sativaオイル投与外科的甲状腺摘出およびストレス群であった。 所見では、甲状腺ホルモンレベルの低下とストレス誘発性胃炎の増加が示されたが、これらはN. sativa oilによって抑制することができる (Abdel Sater, 2009 ▶).

2週間投与のN. Sativa oil (0.88 mL/kg/day, orally), omeprazole (30 mg/kg body weight/day, orally) and corn oil (2 mL/kg/day, orally) on ethanol-induced gastric lesionsをラットに投与し、検討されました。 その結果、N. sativa oilは、グルタチオンと抗酸化酵素を有意に増加させ、過酸化脂質とタンパク質カルボニル含量を減少させることが示された。 オメプラゾールとN.サティバオイルの共投与は、研究したすべてのパラメーターを有意に改善したと結論づけられた(El-Masry et al, 2010 ▶)。

ある研究では、ラットにおいて、幽門結紮(30分)、虚血(30分)/再灌流(120分)により誘発した胃粘膜虚血/再灌流障害に対するTQ(10および20mg/kg)、オメプラゾール(10および20mg/kg)またはTQ(10mg/kg)とオメプラゾール(10mg/kg)の共同投与が効果として検討されています。 その結果、TQはプロトンポンプ、酸分泌、好中球浸潤を抑制し、ムチン分泌、一酸化窒素産生を増加させることにより胃粘膜保護作用を示すことが明らかになった(Magdyら、2012)。

エタノール誘発胃粘膜障害に対するN. sativa(500mg/kg、経口)とTQ(10mg/kg、経口)の抗酸化および抗ヒスタミン作用がラットで調べられた。 その結果、N. sativaは、マスト細胞の数、胃びらんの面積、ヒスタミンレベル、ミエロペルオキシダーゼ活性を有意に減少させた。 しかし、TQの効果はN. sativaの効果に比べ、あまり顕著ではなかった。 また、N. sativaの胃保護作用は、その抗過酸化作用、抗酸化作用、抗ヒスタミン作用によるものと考えられた(Kanterら、2006 ▶)<7747> <4138> 実験大腸炎(trinitrobenzenesulphonic acid -induced colitis)における胃組織へのN. seed oil(2.5 ml/kg, orally)の影響を検討した. 胃組織試料中のシアル酸(SA)、GSH、MDA、CATおよびSOD活性のレベル、血液試料中のTNF-α、IL-1β、IL-6およびLDHレベルを測定した。 N. sativa種子油は、胃組織のCAT活性を有意に増加させ、LDH活性およびTNF-α、IL-1β、IL-6レベルを減少させた。 本研究の結果、N. sativa種子油は大腸炎の炎症反応に対して調節作用を有することが示唆された(Emekli-Alturfanら、2011 ▶)<7747> <4138> 酢酸誘発大腸炎(3%酢酸を大腸内注入)に対する抗大腸炎薬としてTQ(5および10 mg/kg)およびスルファサラジン(500 mg/kg)の影響をラットを用いて検討した。 高脂肪食およびエタノールによる慢性膵炎に対するTQ(100 mg/kg,経口)の効果を検討した. その結果、TQは膵臓からのアミラーゼとリパーゼの分泌、炎症性サイトカイン、過酸化脂質の減少を介して膵炎に対する保護効果を有することが明らかになった(Suguna et al, 2013 ▶)。

N. sativaとTQの様々な胃保護作用、抗炎症作用、抗酸化作用を表4にまとめた。

Table 4

Anti-inflammatory and antioxidant effect of N. sativa. sativaとthymoquinoneのGI tractにおける抗炎症および抗酸化効果

水性エキス

Gastric lesions induced by Indomethacin.Pentifier.Polska 潰瘍指数および胃液分泌

<8737>N. Sativa oil

<9737 サティバオイル

植物の調製 実験モデル 効果 参考
N.S.T.およびN.S.T.の抗炎症および抗酸化効果 効果 Ethanol induced gastric mucosal damage Reduced number of MC , the area of gastric erosions, histamine levels and myeloperoxidase activity (Kanter et al, 2006)
N. sativa seed インドメタシンによる胃病変を軽減 (Rifat-uz-Zaman and Khan, 2004)
インドメタシンによる胃病変 胃酸分泌抑制 (Rifat-uz-Zaman and Khan, 2004年)
エタノールエキス インドメタシンによる胃病変 胃分泌量、pH、酸出力および潰瘍指数を減少させる。 (Rifat-uz-Zaman and Khan, 2004)
ethanol ethyl acetate 51 fractions Gastric lesions induced by indomethacin Potential effect on pepsin activity.Pentifier.Pentifier.Pentifier.Pentifier.Polska Indometacin.Polska (Rifat-uz-Zaman and Khan, 2004)
N. Sativa oil 虚血再灌流による胃粘膜傷害 LDH低下、LPX
GSH上昇、SOD
(El-Abhar et al, N. Sativa oil アルコール誘発胃粘膜傷害 潰瘍指数低下、MDA
胃傷害治癒促進、SOD、GSH、GST
(Kanter et al., 2003) 2005b)
N. Sativa oil Piroxicam誘発胃粘膜損傷 粘膜構造改善 粘液分泌増加 (Mohammed et al, 2010)
N. sativa oil Stress gastriculcer in hypothyroidal rat Reduce in thyroid hormone level increased stress gastritis, and this effect can be inhibited by treatment with N. sativa oil (Abdel Sater, 2009)
N. sativa oil Stress stomach lats Reduce in lowthyloidal rat トリニトロベンゼンスルホン酸(TNBS)誘発実験的大腸炎 炎症性サイトカイン、乳酸脱水素酵素、ミエルオキシダーゼ、トリグリセリド、コレステロールを減少させスーパー酸化物ディスムターゼ活性を増加させる (Isik et al…, 2011)
N. Sativa oil Ethanol induced gastric lesions Increased glutathione and antioxidant enzymes
Redut lipid peroxides and protein carbonyl content
(El-Masry et al, 2010)
N. Sativa oil Ethanol induced ulcer Impreased the gastric mucin, free acidity and glutathione level
Reduce the gastric mucosal histamine content
(El-Dakhakhny et al, 2000)
チモキノン 酢酸誘発大腸炎 抗酸化活性 (Mahgoub, 2003)
チモキノン 胃粘膜虚血/再灌流(I/R)損傷 プロトンポンプ、酸分泌および好中球浸潤を抑制
ムチン分泌、一酸化窒素生成増加
(Magdy et al., 2012)
チモキノン 高脂肪食およびエタノールによる慢性膵炎 膵臓からのアミラーゼおよびリパーゼ分泌、炎症性サイトカインおよび脂質過酸化を低減 (Suguna et al, 2013)

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