En un reciente monólogo, el cómico James Corden abordó sus luchas contra el sobrepeso. A pesar de sus esfuerzos, dijo, nunca ha podido controlar su peso confesando que tiene “días buenos y meses malos.” El monólogo fue una respuesta a un editorial en antena de Bill Maher, quien argumentó que el fat shaming debe volver, excoriando a los obesos por su falta de autocontrol. ¿Cuál de los dos tenía razón? ¿Son los obesos culpables de su condición?

No. Investigaciones recientes han revelado que la obesidad está codificada en gran medida en nuestros genes. De hecho, los estudios sobre gemelos idénticos revelan que la heredabilidad de la obesidad oscila entre el 70 y el 80%, un nivel que sólo es superado por la estatura y que es mayor que el de muchas afecciones que la gente acepta que tienen una base genética. Aunque también se ha producido un aumento general de la prevalencia de la obesidad en las últimas décadas, es el conjunto particular de genes reguladores del peso que hereda una persona el que determina quién es delgado y quién es obeso en 2019 en Estados Unidos.

¿Será entonces, como insinúa Maher, que las personas delgadas controlan sus ganas de comer y las obesas no? Para aquellos que creen que ser delgado es el resultado de un mayor autocontrol, consideren el caso de un niño de cuatro años masivamente obeso en Inglaterra, que pesaba 80 libras. Tras consumir una única comida de prueba de 1.125 calorías (la mitad de la ingesta diaria de un adulto medio), pidió más. Este niño tenía un primo de ocho años igualmente afectado que pesaba más de 90 kilos. Ambos niños son portadores de un defecto genético causante de su obesidad que se da en la familia. El gen defectuoso codifica la hormona adipocitaria leptina, y los niños no la producen.

Sin embargo, cuando reciben inyecciones de leptina, su apetito se reduce a la normalidad y pierden enormes cantidades de peso. El niño, de hecho, está ahora bastante delgado. Estos descubrimientos confirman que los factores biológicos desempeñan un papel clave en la determinación del apetito de una persona, lo que pone en entredicho la idea errónea de que la ingesta de alimentos se controla principalmente de forma voluntaria.

En las personas normales sin mutaciones en la leptina, la hormona es segregada por las células grasas en el torrente sanguíneo y luego actúa sobre las células cerebrales especializadas que regulan el apetito. Cuando la cantidad de grasa aumenta, la producción de leptina se incrementa y la ingesta de alimentos disminuye. Cuando se pierde peso, la leptina disminuye, lo que estimula el apetito. Este sistema fisiológico actúa de forma análoga a un termostato (o “lipostato”) que mantiene el peso corporal dentro de un rango relativamente estrecho.

Este sistema cumple una función evolutiva vital al mantener los niveles óptimos de tejido adiposo, proporcionando así una fuente de calorías cuando no hay comida disponible, un hecho no infrecuente durante la evolución humana. Sin embargo, la disminución de la movilidad asociada al exceso de grasa puede aumentar el riesgo que suponen los depredadores. El sistema de la leptina parece haber evolucionado para equilibrar el riesgo de estar demasiado delgado (inanición) y el riesgo de ser demasiado obeso (depredación). De hecho, el peso de todos los mamíferos está regulado con precisión, a pesar de que sólo los seres humanos han expresado alguna vez un deseo consciente de perder peso.

Las diferencias genéticas específicas que predisponen a la obesidad o a la delgadez son entonces propagadas por la selección natural dependiendo de si el riesgo mayor era la inanición o la depredación. El peso de cada individuo es entonces mantenido de forma estable por el sistema de la leptina con notable precisión. La persona media ingiere un millón de calorías o más al año, manteniendo el peso dentro de un estrecho margen a lo largo de décadas. El cuerpo equilibra el consumo de calorías con el gasto, y con una precisión superior al 99,5 por ciento, una precisión mucho mayor incluso que la de las etiquetas que muestran el contenido calórico de los alimentos que comemos.

Las mutaciones en las hormonas son raras y sólo hay unas pocas docenas de pacientes que no producen leptina. Así que, aunque los estudios de estos individuos establecen un papel de la leptina para controlar el apetito en el ser humano, los defectos en el propio gen son una causa muy infrecuente de obesidad. Sin embargo, las mutaciones en el circuito neuronal que regula la leptina son más comunes, incluidas las mutaciones en el receptor de la leptina. Los pacientes con mutaciones no pueden recibir la señal de la leptina y, por tanto, también se convierten en obesos masivos. Pero como estos pacientes no pueden recibir la señal de la leptina, el tratamiento con la hormona es ineficaz y a estos pacientes se les denomina “resistentes a la leptina.”

El receptor de la leptina se expresa en el hipotálamo, una parte primitiva del cerebro que regula la mayoría de los impulsos biológicos básicos, incluido el impulso básico de comer. En el hipotálamo hay neuronas especializadas que expresan el receptor de la leptina y que regulan el apetito. Un tipo promueve la ingesta de alimentos; una segunda población neuronal reduce la ingesta de alimentos. La leptina actúa inhibiendo una y activando la otra. Al igual que las mutaciones en el receptor de la leptina, las mutaciones en otros genes clave situados en la parte inferior del hipotálamo también causan la obesidad humana. Estudios genéticos recientes han demostrado que hasta el 10% de los niños marcadamente obesos son portadores de mutaciones en uno u otro de estos genes individuales. Por lo tanto, cuando Maher afirma categóricamente que “la obesidad no es un defecto de nacimiento”, se equivoca (en su mayoría).

Otro error que Maher y otros cometen es asumir que el impulso de comer es el mismo para todos. La leptina regula la intensidad del impulso alimentario. En su ausencia, los pacientes dicen ser incapaces de controlar su apetito y comer vorazmente. Un paciente lo describió como un “hambre sin fin”, algo así como la mayor hambre que se haya tenido nunca. Así es como se sienten las personas con deficiencia de leptina todo el tiempo. Esta sensación parece ser similar para los pacientes obesos que pierden peso (por ejemplo, “The Biggest Loser”), la mayoría de los cuales vuelven a engordar

En conjunto, los genes que controlan la ingesta de alimentos y el metabolismo actúan para mantener el peso en un rango estable creando una fuerza biológica que se resiste al cambio de peso en cualquier dirección. Además, cuanto mayor es la cantidad de peso que se pierde, mayor es la sensación de hambre que se desarrolla. Por lo tanto, cuando los obesos pierden grandes cantidades de peso mediante un esfuerzo consciente, sus cuerpos se defienden con fuerza. Si cree que es difícil perder 15 libras, ¡imagínese lo que debe sentir al perder 50 o 100!

¿Puede la fuerza de voluntad frenar este impulso a largo plazo? La evidencia dice que para la gran mayoría de las personas la respuesta es no. Sí, una proporción relativamente pequeña de pacientes mantiene la pérdida de peso a largo plazo. Pero la “fuerza de voluntad” no es metafísica, está codificada en nuestra corteza cerebral, donde reside el pensamiento consciente. La forma en que el córtex se comunica con el hipotálamo varía según los individuos. Todavía no se conocen las formas precisas en que se produce esta comunicación, pero es un área de investigación activa.

Lo que sí sabemos nos dice que si usted es delgado, debería agradecer sus genes “magros” y abstenerse de estigmatizar a los obesos. Una amplia aceptación de la base biológica de la obesidad no sólo sería justa, sino que nos permitiría centrarnos colectivamente en la salud. Incluso cantidades modestas de pérdida de peso, mucho menos de lo que satisfaría a Maher, pueden mejorar la salud y éste debería ser el objetivo de las personas obesas que sufren sus complicaciones médicas.

Aunque la investigación está avanzando hacia el desarrollo de terapias efectivas para la obesidad, todavía no hemos llegado a ese punto. Mientras tanto, debemos cambiar nuestras actitudes y dejar de centrarnos en la apariencia para hacerlo en la mejora de la salud. Los obesos luchan contra su biología. Pero también luchan contra una sociedad que cree erróneamente que ser gordo es un defecto personal y vergonzoso.