Declaración de objetivos:

Esta actividad educativa explorará el papel de la luz, incluyendo cómo puede dañar el ojo y su relación con la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE). El profesorado experto también cubrirá otros temas relevantes, como las formas de prevenir o reducir el riesgo de DMAE en su esfuerzo por aumentar la concienciación sobre este tema general.

Profesorado/Consejo de redacción:

Mark Dunbar, OD, y Ronald Melton, OD

Declaración de créditos:

Este curso está aprobado por COPE para 2 horas de crédito CE. El ID de COPE es 40549-PS. Por favor, compruebe la junta de licencias de su estado para ver si esta aprobación cuenta para su requisito de CE para la relicenciación.

Declaración de patrocinio conjunto:

Este curso de educación continua está patrocinado conjuntamente por la Escuela de Optometría de la Universidad de Alabama.

Declaración de divulgación:

El Dr. Dunbar ha divulgado las siguientes relaciones: Panel asesor de optometría de Allergan, Junta asesora de optometría de Carl Zeiss Meditec, Junta asesora de optometría de ArticDx, Junta asesora de optometría de Sucampo Pharmaceutical, Junta asesora de educación continua de Vision Expo East y West: 2005-Present. El Dr. Melton declaró tener intereses financieros directos y/o de propiedad en Alcon Laboratories, Bausch + Lomb, ICARE-USA, Jobson Publishing y Nicox.

Por Ronald Melton, OD

Todos sabemos que la luz puede ser tanto perjudicial como beneficiosa para nuestra visión, así como para nuestra salud en general. A continuación, proporcionaré información sobre la luz ultravioleta (UV) y la luz azul.

La luz: Lo bueno y lo malo

La luz solar contiene luz ultravioleta y azul. La luz ultravioleta forma parte del espectro de luz no visible y estamos expuestos a ella todos los días cuando nos exponemos al sol. Puede causar daños en nuestros ojos, especialmente en la córnea y el cristalino. El efecto acumulativo de la exposición a los rayos UV puede contribuir a la aparición de cataratas, así como de pinguéculas y pterigiones.

La luz azul, que forma parte del espectro de luz visible, llega más profundamente al ojo y su efecto acumulativo puede causar daños en la retina. Además, en determinadas longitudes de onda, la luz azul está implicada en el desarrollo de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).1-3 La cantidad de exposición a la luz azul varía en función de la hora del día, el lugar y la estación del año. La proporción media de luz azul que se encuentra en la luz solar durante el día es de entre el 25% y el 30%. Incluso en un día nublado, hasta el 80% de los rayos UV del sol pueden atravesar las nubes.

La luz también es esencial para varias funciones. Nos ayuda a ver mejor, nos ayuda con nuestra agudeza visual y la agudeza de contraste, nos ayuda a percibir los colores, y nos ayuda con varias funciones no visuales del cuerpo. Por ejemplo, la luz ayuda a regular nuestro ciclo de sueño/vigilia, lo que a su vez contribuye a mantener y regular la memoria, el estado de ánimo y el equilibrio hormonal.4,5

Los detalles de la luz ultravioleta

La luz visible cubre el rango de 380 nm a 780 nm y la luz ultravioleta cae justo después del extremo más corto del espectro visible, por lo que es invisible para el ojo humano. Se divide en tres zonas: UVA, UVB y UVC.

La UVA se sitúa entre los 315 nm y los 380 nm, y es la menos dañina de la luz UV. El bronceado es la exposición UV efectiva más popular.

La UVB está entre 280 nm y 315 nm, y tiene más energía. Es más energético y bastante dañino si nos exponemos a él en el día a día. De forma aguda, puede provocar quemaduras solares y la destrucción de la vitamina A. De forma más crónica, puede provocar el engrosamiento de la piel, la aparición de arrugas y, posiblemente, daños en el ADN, lo que puede dar lugar a mela nomas y otras enfermedades de la piel. Así pues, la exposición a los UVB es acumulativa tanto para el cuerpo como para los ojos.

Los UVC están en el rango de 100 nm a 280 nm, y son los más activos biológicamente de la luz UV. Una breve exposición puede provocar daños permanentes en los tejidos humanos. Afortunadamente, la UVC es absorbida principalmente por la capa de ozono de la atmósfera superior.

Para repasar, la luz UV puede tener un efecto aditivo para dañar el ojo y puede ser un importante factor de riesgo para la formación de cataratas de por vida. Es importante recordar y seguir haciendo hincapié en el hecho de que no toda la luz azul es mala. Además, la luz azul también ayuda a regular el tamaño de nuestra pupila en torno a la longitud de onda de 480 nm.

La zona de peligro

Muchos factores ambientales, como la ubicación, la estación del año, el tiempo y el estilo de vida, pueden afectar al riesgo de los rayos UV. Al contrario de lo que mucha gente cree, el momento en el que la cantidad máxima de UV llega al ojo no es constante a lo largo del año. Concretamente, en verano, entre las 10 y las 14 horas se produce el nivel más alto de exposición a los rayos UV, pero en invierno, esta exposición máxima va a ser entre las 8 y las 10 horas y entre las 14 y las 16 horas.

Así como la luz UV es peligrosa para nuestra piel, también lo es para nuestros ojos. Por eso es importante que los protejamos de los daños causados por los rayos UV. La luz ultravioleta afecta a la parte delantera del ojo (formación de cataratas), mientras que la luz azul provoca daños en la parte posterior del ojo (riesgo de DMAE).

Hoy en día, hay un aumento en el uso de dispositivos digitales y de la iluminación moderna -como las luces LED y las lámparas fluorescentes compactas (CFL)-, la mayoría de las cuales emiten un alto nivel de luz azul. Las CFL contienen alrededor de un 25% de luz azul nociva y los LED contienen alrededor de un 35% de luz azul nociva. Curiosamente, cuanto más frío es el LED blanco, mayor es la proporción de azul. Y se calcula que en 2020 el 90% de todas nuestras fuentes de luz serán luces LED. Así pues, nuestra exposición a la luz azul está en todas partes y no hace más que aumentar.

A medida que los baby boomers envejecen, aumenta la incidencia de casos de cataratas y degeneración macular en Estados Unidos. En 2012, hubo aproximadamente 24 millones de casos de cataratas en personas mayores de 40 años en Estados Unidos,6 lo que supone un aumento del 19% respecto a las cifras del año 2000. En cuanto a la degeneración macular, dos millones de personas mayores de 50 años tenían DMAE tardía en 2012,6 lo que supone un aumento del 25% respecto al año 2000. Para el año 2050, la población de cataratas alcanzará los 50 millones, mientras que la DMAE alcanzará un máximo de unos 5 millones, según las estimaciones.7 Así que la conclusión es que se espera que los casos de cataratas y DMAE se dupliquen en los próximos 30 años, en parte debido al envejecimiento de la población.

El 90% de la pérdida de visión asociada a la DMAE es secundaria a la forma húmeda.8 Cuando observamos la población con DMAE, el 10% de los que padecen la enfermedad tienen la forma húmeda, y el 90% tienen la forma seca.8 Sin embargo, entre el 80% y el 90% de los pacientes con DMAE cuya agudeza es 9 Y para el año 2030, se prevé que el número de ciegos legales sea de 6,3 millones con 500.000 casos anuales.9

Investigación sobre la luz azul-violeta

Essilor se asoció con el Instituto de la Visión de París en 2008 y su directriz era encontrar las bandas de luz visible más perjudiciales para los ojos.10 Dividieron la luz visible en múltiples bandas de 10 nm y cada banda se enfocó en las células epiteliales del pigmento de la retina (EPR) porcinas durante varias horas. Así, utilizando este método, se identificó que la banda específica de luz azul más dañina para la retina y para las células del EPR se encuentra entre los 415 nm y los 455 nm.

La luz azul-violeta que se descubrió como parte de este estudio es una banda de 40 nm de luz visible que provoca la máxima muerte de las células de la retina. Con el tiempo, nuestros ojos están expuestos a diversas fuentes que emiten esta luz azul-violeta (por ejemplo, el sol, la iluminación LED, las CFL). Si combinamos esto con el uso de tabletas, televisores, pantallas de ordenador y teléfonos inteligentes, no cabe duda de que nuestra exposición a la luz azul-violeta va en aumento. Esta exposición acumulativa y constante a la luz azul-violeta se va a acumular con el tiempo y tiene el potencial de causar daño a las células de la retina, que va a conducir lentamente a la muerte de las células de la retina y a su vez puede conducir a la DMAE.

El nivel de luz emitido por las nuevas técnicas de iluminación de bajo consumo (por ejemplo, LED, CFL) es muy alto. Por ejemplo, las CFL, la luz LED blanca e incluso la luz solar emiten altos niveles de luz azul-violeta en comparación con el resto del espectro de luz azul. Esto subraya la necesidad de que protejamos nuestros ojos de las bandas dañinas de la luz azul-violeta.

El lado bueno de la luz azul

No toda la luz azul es mala. La franja de luz azul-turquesa etiquetada, que va de 465 nm a 495 nm, es esencial para nuestra visión, la función de nuestro reflejo pupilar y, en general, para la salud humana. También ayuda a regular nuestro ciclo circadiano de sueño/vigilia.11 Por lo tanto, la luz azul en general puede tener efectos saludables tanto en la visión como en el cuerpo, y es esta luz azul-turquesa la que tiende a tener estos efectos beneficiosos. Una exposición inadecuada a la luz significa una luz azul-turquesa inadecuada, que puede alterar nuestro reloj biológico circadiano y nuestro ciclo de sueño/vigilia. Así que esta luz azul-turquesa desempeña realmente un papel vital en la salud general del individuo.

Protección contra los rayos UV y la luz azul-violeta

¿Cómo podemos bloquear los dañinos rayos azules de la luz pero permitir que los útiles rayos azules de la luz penetren y lleguen al ojo? Essilor y el Instituto de la Visión de París establecieron el objetivo de encontrar un filtro de luz selectivo o una lente que bloqueara los rayos UV así como la dañina luz azul-violeta y, sin embargo, permitiera que la luz azul-turquesa y las longitudes de onda más largas siguieran penetrando a través de ella. Lo hicieron con Light Scan, una tecnología patentada, selectiva y noglare con tres características clave: 1) filtra de forma selectiva la luz azul-violeta y ultravioleta dañina, 2) permite el paso de la luz visible beneficiosa, incluida la luz azul-turquesa, y 3) mantiene una excelente transparencia de la lente, por lo que no hay distorsión del color y se obtiene una excelente claridad con la lente.

Terminaron proporcionando una lente con protección tanto en la parte delantera como en la trasera. La parte delantera de la lente desinfecta la luz ultravioleta y un 20% de la luz azul-violeta para eliminar los rayos nocivos. Y la cara posterior protege al paciente del resplandor reflectante que sale de la superficie posterior de la lente, principalmente de la luz UV. Los bloqueadores azules tradicionales ofrecen bonitos atardeceres, pero eso no es lo que usted quiere. No quieres una distorsión del color; quieres que los colores sean naturales. Los bloqueadores azules tradicionales no discriminan en el espectro de la luz azul. Simplemente bloquean toda la luz azul. Esta nueva tecnología de lentes se basa en estudios de laboratorio realizados a lo largo de cuatro años por un grupo de científicos de alto nivel, así como por médicos, que obtuvieron algunos datos muy importantes que les permitieron delimitar la luz que debía bloquearse y la que debía pasar. Así que este nuevo diseño de lente es realmente muy específico para una luz más selectiva.

¿Quién va a necesitar más protección? Aquellos que tienen una alta exposición a bombillas blancas LED o fluorescentes en oficinas y hogares, usuarios frecuentes de monitores de ordenador LED, tabletas o teléfonos inteligentes, y aquellos con riesgo de padecer DMAE, especialmente los de alto riesgo, (aquellos con antecedentes familiares, fumadores, etc.). Muchas empresas están trabajando en la tecnología para mirar a la luz azul perjudicial y las formas de bloquear eso y todavía permitir que la luz azul saludable permanezca.

Razón para ser inquisitivo

Sabemos que los pacientes con riesgo de DMAE necesitan proteger sus ojos de la luz azul-violeta perjudicial, por lo que tenemos que ponernos al día educativamente sobre lo que está pasando allí para que podamos educar adecuadamente a nuestros pacientes. No sólo observamos a nuestros pacientes con DMAE y determinamos si debemos recomendarles suplementos nutricionales, sino que también tenemos que trabajar para ofrecer a estos pacientes protección tanto contra la luz invisible UV como contra el espectro de luz azul-violeta. Las empresas ópticas que actualmente ofrecen tecnología de bloqueo del azul son Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), HOYA (Recharge), VSP (UNITY BluTech) y Spy Optic Inc. (Happy Lens). Tenemos que preguntar a los pacientes si actualmente se protegen los ojos a diario, si hay antecedentes familiares de degeneración macular y cuánto tiempo pasan delante de un dispositivo digital o un ordenador. También tenemos que averiguar si nuestros pacientes protegen actualmente sus ojos contra los daños causados por los rayos UV, así que tenemos muchos deberes por hacer. Todas estas son cuestiones que van a pasar a primer plano a medida que esta nueva tecnología siga evolucionando.

El Dr. Melton ejerce en Charlotte Eye Ear Nose & Throat Associates, P.A. y es miembro adjunto de la facultad de Optometría de la Universidad de Indiana y del Colegio de Optometría de la Universidad de Salus. Es autor y coautor de más de 100 artículos sobre enfermedades oculares y cuidado de los ojos para revistas y publicaciones revisadas por expertos y ha sido investigador o coinvestigador en más de 50 actividades de investigación clínica.

1. Beatty S, Koh HH, Henson D, Boulton M. The role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol. 2000;45(2)115-134.
2. Algvere PV, Marshall J, Seregard S. Age-related maculopathy and the impact of blue light hazard. Acta Ophthalmol Scand. 2006;84(1)4-15.
3. Dillon J, Zheng L, Merriam JC, Gaillard ER. Transmisión de la luz a la retina humana envejecida: posibles implicaciones para la degeneración macular relacionada con la edad. Exp Eye Res. 2004;79(6)753-759.
4. Wooten V. Sunlight and sleep. Discovery Fit and Health. Disponible en: http:// health.howstuffworks.com/mental-health/sleep/basics/how-to-fall-asleep2.htm. Consultado: Enero de 2014.
5. Cómo su “reloj corporal” interno afecta al sueño. Helpguide.org. Disponible en: http://www.helpguide.org/harvard/sleep_cycles_body_clock.htm. Consultado: Enero 2014.
6. Problemas de visión en los Estados Unidos: Prevalencia del deterioro de la visión en adultos y de las enfermedades oculares relacionadas con la edad en América, quinta edición. Prevent Blindness America, 2012. Disponible en: www.preventblindness.org/visionproblems. Consultado: Diciembre 2013.
7. Instituto Nacional del Ojo. Disponible en: http://www.nei.nih.gov/eyedata/cataract.asp. Consultado: 26 de diciembre de 2013.
8. AMD Alliance International. Disponible en: http://www.amdalliance.org/information_overview_basic_facts.html. Consultado: 26 de diciembre de 2013.
9. Singerman LJ, Miller DG. Tratamientos farmacológicos para la DMAE. Review of Ophthalmology. Oct. 2003.
10. Smick K et al. Blue light hazard: Nuevos conocimientos, nuevos enfoques para mantener la salud ocular. Informe de una mesa redonda patrocinada por Essilor of America. March 16, 2013, NYC, NY.
11. Los investigadores utilizan la luz azul para tratar los trastornos del sueño en los ancianos. Centro de investigación sobre la iluminación. 2005; 14 de abril. Disponible en: http://www.lrc.rpi.edu/resources/ news/enews/Apr05/general245.html. Consultado: Enero de 2014.

Lo que ahora sabemos sobre AMD

Mark T. Dunbar, OD

Tenemos una población que envejece y que dará lugar a una creciente demanda de cuidado de los ojos. Con eso, podemos esperar ver más pacientes con degeneración macular relacionada con la edad (DMAE). Y aunque el 90% de nuestros pacientes tienen DMAE seca, un gran porcentaje de ellos podría desarrollar la forma húmeda de la enfermedad. Considero que se trata de una oportunidad increíble para que la optometría controle a estos pacientes, los atienda y sea realmente su principal proveedor de atención ocular. Esto conlleva la responsabilidad de saber cuándo hay que derivar a los pacientes, además de hacer las recomendaciones adecuadas para ellos. Todo esto es un papel crítico para la optometría, y gracias a la última tecnología, hay mucho que podemos hacer para ayudar a cambiar el resultado de la DMAE.

Una receta para la DMAE

Ahora entendemos que la genética juega un papel crítico en la DMAE, y que el medio ambiente y los factores de estilo de vida también juegan un papel. Sabemos que quienes fuman tienen un riesgo entre 16 y 20 veces mayor de desarrollar DMAE y que quienes tienen índices de masa corporal más altos, dietas deficientes y una mayor exposición a la luz ultravioleta (UV) tienen un riesgo mayor.1 Así que es realmente esa interacción entre la genética y esos factores externos lo que predispone a una persona a desarrollar degeneración macular. Pero hay muchas cosas que podemos hacer para asegurarnos de que la genética no se imponga, y hablaremos de ello un poco más adelante. Hemos evolucionado hasta el punto de que podemos hacer pruebas genéticas e identificar a los pacientes que tienen el mayor riesgo de desarrollar DMAE con un alto grado de certeza, pero los que van a progresar a la forma húmeda de la enfermedad.

Creo que es un momento emocionante para nuestros pacientes ahora que tenemos tratamientos que salvan la vista, así como una gran oportunidad para la optometría, porque con los avances en la tecnología, podemos vigilar de cerca y cuidar mejor a estos pacientes. A medida que nuestra comprensión de la DMAE ha evolucionado, reconocemos que es casi esta “teoría de los dos golpes”. Uno puede tener una genética “mala” o una serie de genes que le predisponen a la DMAE, pero eso no significa necesariamente que vaya a desarrollar una degeneración macular. Hay otros factores que considero que son el segundo golpe. Quizá sean el tabaquismo, la mala alimentación y otros factores del estilo de vida los que desencadenan la interacción de varios genes y, en última instancia, te predisponen a desarrollar una degeneración macular. Quizás incluso sea tan simple como vivir en una zona donde hay mucha exposición al sol o trabajar mucho al aire libre y no tomar las precauciones necesarias para protegerse del sol.

Las células fotorreceptoras son activadas por la luz para poner en marcha una serie de reacciones eléctricas y químicas, y este proceso comienza en el nacimiento. En la retina, el epitelio pigmentario de la retina (EPR) ayuda a los fotorreceptores mediante la reisomerización enzimática de los cambios diarios de las membranas de los discos fotorreceptores. Un marcador de la disfunción del EPR se observa clínicamente en forma de drusas, alteración de la pigmentación del EPR y acumulación de lipofuscina. La lipofuscina, en particular, es un retinoide altamente autofluorescente que se acumula cuando el EPR envejecido es incapaz de digerir completamente las membranas del disco del segmento externo. En pocas palabras, es un marcador de la actividad de la enfermedad. La lipofuscina se observa más fácilmente con imágenes de autofluorescencia del fondo de ojo (FAF).

Drusen y DMAE

Losrusen son la característica más temprana clínicamente detectable de la DMAE seca. Se encuentran entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch. Las drusas duras suelen ser más pequeñas y también pueden tener un aspecto calcificado, mientras que las drusas blandas son más grandes y están más mal definidas. A veces se unen y parecen pequeños desprendimientos serosos. Éstas son las que más me preocupan. Cuando observo a estos pacientes clínicamente, siempre trato de preguntarme si veo algún fluido, hemorragias subretinianas, exudados o elevación de la retina, ya que son señales de que el paciente puede haber pasado de la DMAE seca a la forma húmeda de la enfermedad.

A veces, en estos pacientes, es difícil determinar si han pasado a la DMAE húmeda basándose únicamente en el examen clínico. Esto ilustra, en parte, la importancia de observar la mácula tridimensionalmente, ya que algunos de los cambios retinianos pueden ser muy sutiles, especialmente en un paciente que todavía tiene una excelente agudeza visual. Ver la mácula estereoscópicamente puede ayudar a detectar algunos de estos cambios sutiles que son indicativos de un paciente que ha progresado. Afortunadamente, en la era de las imágenes OCT, la detección de estos cambios tempranos es mucho más fácil. Como clínico, no tiene que depender tanto de sus habilidades y destrezas clínicas que, en algunos pacientes, no son suficientes. Hay ocasiones en las que las imágenes de la OCT son absolutamente necesarias para captar algunos de los cambios tempranos a los que ya hemos aludido. La OCT permite hacer diagnósticos más tempranos, lo que a su vez conduce a derivaciones mejores y más adecuadas.

La atrofia geográfica (AG) es una forma menos común de DMAE seca. Una vez más, hemos sido impotentes en el seguimiento de estos pacientes porque no hemos tenido un tratamiento. Sin embargo, ahora, con una mejor comprensión de la genética y otros factores que afectan a esta enfermedad, hay una serie de nuevos tratamientos en preparación que, con suerte, no sólo detendrán la progresión, sino que posiblemente darán lugar a una cura para la DMAE.

Manejo de la DMAE

Los tratamientos actualmente disponibles han revolucionado la forma en que manejamos y tratamos la DMAE. De hecho, ya hay quien sostiene que la degeneración macular no es la principal causa de ceguera. Gracias a los tratamientos actuales, muchos de nuestros pacientes disfrutan de una mejor agudeza y, en consecuencia, de una mejor calidad de vida, ya que pueden leer, conducir un coche y realizar otras tareas importantes.

El inconveniente es que, en ocasiones, la enfermedad de un paciente requiere una inyección mensual. Sin embargo, si ha visto a un paciente que ha recibido inyecciones de cualquiera de estos fármacos, sabe que normalmente los toleran bien y que los resultados son muy buenos. Tenga en cuenta que estamos viendo los efectos secundarios de toda una vida de exposición a la luz, de toda una vida de genes defectuosos, de toda una vida de dieta y de otros factores que, en última instancia, pueden ser perjudiciales.

Aparte de los tratamientos convencionales, ¿qué hay de otros enfoques para controlar la DMAE? ¿Cambia algo el estilo de vida? ¿Puede prevenir el desarrollo de la degeneración macular? Sabemos que puede en otras enfermedades como la diabetes y la hipertensión, así que es una pregunta justa para hacer en el entorno de la DMAE. Ciertamente podemos hablar de dejar de fumar con nuestros pacientes, pero ¿qué hay de hacer recomendaciones dietéticas y nutricionales?

Suplementos nutricionales

El Instituto Nacional del Ojo estudió los efectos de los suplementos nutricionales en el Estudio de Enfermedades Oculares Relacionadas con la Edad (AREDS) en la década de 1990.2 El AREDS evaluó el curso clínico, el pronóstico y los factores de riesgo de la DMAE y la catarata y evaluó (en el ensayo clínico aleatorio) los efectos de las dosis farmacológicas de antioxidantes y zinc en la progresión de la DMAE y de los antioxidantes en el desarrollo y la progresión de las opacidades del cristalino. Se determinó que los ojos con un riesgo moderado y alto de desarrollar DMAE avanzada disminuían su riesgo en un 25% cuando se trataban con una combinación de dosis altas de vitamina C, vitamina E, betacaroteno y zinc.3

En la época del primer estudio AREDS, no disponíamos de los carotenoides luteína y zeaxantina, pero sí de betacaroteno, por lo que ese fue el que se estudió. Ahora, sin embargo, la luteína y la zeaxantina están disponibles, por lo que ¿sustituir estos carotenoides por el betacaroteno supondría una diferencia? Se podría pensar que sí, teniendo en cuenta que la mácula contiene mayores cantidades de esos dos carotenoides, así como de meso-zeaxantina. Ésta fue una de las iniciativas del estudio AREDS2, que evaluó los efectos de la luteína y la zeaxantina en lugar del betacaroteno en la progresión de la DMAE4 . El objetivo del estudio era responder en un ensayo clínico aleatorio y controlado, si existe un beneficio de la luteína y la zeaxantina, así como de los omega-3, solos o en combinación con otros nutrientes, en la ralentización de la progresión de la degeneración macular.

AREDS2 asignó aleatoriamente a 4.000 pacientes de entre 50 y 85 años con alto riesgo de padecer DMAE avanzada a uno de los cuatro grupos siguientes: placebo (suplemento original de AREDS); luteína y zeaxantina solamente; ácidos grasos solamente; y luteína y zeaxantina más ácidos grasos.4 A diferencia de otros estudios, el AREDS2 analizó a los pacientes que tenían degeneración macular intermedia y avanzada, en lugar de los que no tenían DMAE o que tenían degeneración macular temprana.

El grupo de placebo en AREDS2 estaba formado por pacientes del ensayo original de AREDS, con el betacaroteno, el zinc, la vitamina A, C, etc. Todos los demás fueron asignados al azar a estas otras formas de suplementos nutricionales (véase la figura anterior).

El AREDS2 pretendía averiguar si la adición de luteína y zeaxantina, la adición de omega-3 o una combinación de ambas a la formulación original del AREDS reducía el riesgo por debajo o por encima del 25% original. Los datos no demostraron una reducción significativa de la progresión, lo cual fue sorprendente.

El análisis secundario reveló una reducción del 10% en la progresión a DMAE avanzada en comparación con la ausencia de luteína + zeaxantina (no además del 25% original). También hubo una reducción del 18% en la progresión a DMAE avanzada en los sujetos que recibieron el suplemento AREDS con luteína + zeaxantina en lugar de betacaroteno en comparación con el suplemento AREDS original. Además, se observó una reducción del 26% en la progresión a DMAE avanzada en el quintil más bajo de ingesta de luteína y zeaxantina en la dieta.

El estudio concluyó que la luteína y la zeaxantina no añadían más beneficios que los que aportaba el betacaroteno. Sin embargo, dado que existe un mayor riesgo de cáncer de pulmón en los fumadores (o antiguos fumadores) que tomaban betacaroteno, la luteína y la zeaxantina serían un sustituto más seguro. Por último, también se determinó que los omega-3 no tenían ningún efecto beneficioso.

Prevención y protección contra la DMAE

Cuando examinamos en particular los tratamientos para la forma seca de la DMAE, la terapia nutricional es realmente el único tratamiento que ha demostrado reducir el riesgo. Ciertamente, los cambios en el estilo de vida son beneficiosos, por lo que creo que nuestro papel como proveedores de atención ocular primaria y secundaria es reconocer el potencial de los cambios ambientales y de estilo de vida, hablar de nutrición y dieta y dejar de fumar, pero más particularmente quizás, recomendar tipos de lentes específicos que bloqueen los efectos nocivos de la radiación UV y la luz visible de alta energía antes de que estos cambios se desarrollen.

El Dr. Dunbar es el director de los Servicios de Optometría y el supervisor de la residencia de optometría en el Instituto Oftalmológico Bascom Palmer de la Universidad de Miami. Es autor de numerosos artículos y escritor de la columna mensual de Review of Optometry “Retina Quiz”.

1. Coleman HR. Factores de riesgo modificables de la degeneración macular relacionada con la edad. Páginas 15-22. En: A.C. Ho y C.D. Regillo (eds.), Age-related Macular Degeneration Diagnosis and Treatment, 15 DOI 10.1007/978-1-4614-0125-4_2, © Springer Science+Business Media, LLC 2011. Disponible en: http://www.springer. com/978-1-4614-0124-7. Consultado: Enero de 2014.
2. Grupo de Investigación del Estudio de las Enfermedades Oculares Relacionadas con la Edad. The Age-Related Eye Dis ease Study Group: design implications. Control Clin Trials. 1999:20(6):573-600.
3. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss. Informe AREDS nº 8. Arch Ophthalmol. 2001;119:1417-1436.
4. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Luteína + zeaxantina y ácidos grasos omega-3 para la degeneración macular relacionada con la edad: el ensayo clínico aleatorio Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2). JAMA. 2013; 209(19):2005-15.