Todas las células de nuestro cuerpo están programadas para morir. A medida que envejecen, nuestras células acumulan moléculas tóxicas que las hacen enfermar. En respuesta, acaban por descomponerse y morir, despejando el camino para que crezcan nuevas células sanas. Esta “muerte celular programada” es una parte natural y esencial de nuestro bienestar. Cada día, miles de millones de células mueren de este modo para que todo el organismo siga funcionando como se supone que debe hacerlo.
Pero como ocurre con cualquier programa, pueden producirse errores y las células dañadas que se supone que deben morir siguen creciendo y dividiéndose. Estas células dañadas pueden acabar convirtiéndose en malignas y generar tumores. Para evitar así su muerte celular programada, las células cancerosas reorganizan su metabolismo para poder burlar la muerte y proliferar indefinidamente.
Los investigadores del cáncer saben desde hace décadas que los tumores utilizan un metabolismo más rápido en comparación con las células normales de nuestro cuerpo. Un ejemplo clásico de esto es que las células cancerosas aumentan su consumo de glucosa para alimentar su rápido crecimiento y luchar contra la muerte celular programada. Esto significa que limitar el consumo de glucosa en las células cancerosas se está convirtiendo en una herramienta atractiva para los tratamientos del cáncer.
¿Una nueva esperanza?
Es posible que haya visto artículos o páginas web que defienden que privar a los pacientes de azúcar es crucial para deshacerse de los tumores o que comer menos azúcar reduce el riesgo de cáncer. La historia no es tan sencilla. Las células cancerosas siempre encuentran alternativas para alimentar su depósito de glucosa, por poco azúcar que ingiramos. No existe una relación directa entre comer azúcar y contraer cáncer y siempre es recomendable hablar con el médico si se tienen dudas sobre la dieta.
Quimioterapia: el tratamiento más común contra el cáncer. www..com
Los investigadores han demostrado que las células cancerosas utilizan la glucosa para generar los bloques de construcción de los compuestos celulares necesarios para el rápido crecimiento del tumor. También la utilizan para generar moléculas que protegen contra la acumulación tóxica de especies reactivas de oxígeno, las moléculas dañinas para las células que activan la muerte celular programada. Esto significa que la glucosa actúa como un protector maestro contra la muerte celular.
Si la cantidad de azúcar que comemos no afecta a este proceso, la pregunta que debemos responder es cómo se instruye a las células cancerosas para que consuman más glucosa. ¿Quién llena el depósito de combustible? Hemos descubierto que lo que permite a los tumores evadir su causa natural de muerte de esta manera es una proteína que se produce en exceso en prácticamente todos los cánceres humanos, pero no en las células normales.
Crecimiento turboalimentado
En un estudio reciente publicado en Nature Communications demostramos que las células cancerosas estimulan la sobreproducción de la proteína conocida como PARP14, lo que les permite utilizar la glucosa para turboalimentar su crecimiento y anular el control natural de la muerte celular. Mediante una combinación de enfoques genéticos y de biología molecular, también hemos demostrado que la inhibición o la reducción de los niveles de PARP14 en las células cancerosas las hace morir de hambre.
La mejor noticia es que al comparar los tejidos cancerosos (biopsias) de los pacientes que han sobrevivido al cáncer y los que han muerto, hemos descubierto que los niveles de PARP14 eran significativamente mayores en los pacientes que han muerto. Esto significa que los niveles de PARP14 en los tejidos cancerosos también podrían predecir la agresividad del cáncer y las posibilidades de supervivencia de un paciente.
Esto significa que un tratamiento que pudiera bloquear la proteína podría representar una importante revolución en el futuro del tratamiento del cáncer. Además, a diferencia de la quimioterapia y la radioterapia tradicionales, el uso de inhibidores de la PARP14 sólo mataría las células cancerosas y no las sanas. El siguiente paso es diseñar y generar nuevos fármacos que puedan bloquear esta proteína y averiguar cómo utilizarlos de forma segura en los pacientes.
Concetta Bubici, profesora de ciencias biomédicas de la Universidad Brunel de Londres y Salvatore Papa, científico principal del Instituto de Hepatología de Birkbeck, Universidad de Londres
Este artículo se publicó originalmente en The Conversation. Lea el artículo original.