Abstract
La pericarditis bacteriana es una presentación poco frecuente y suele deberse a una infección secundaria de causa hematógena o puede producirse de forma secundaria a un traumatismo, una cirugía intratorácica o debido a la propagación de la infección desde un foco contiguo a través de los ligamentos que anclan el pericardio a sus estructuras circundantes. Su curso es fulminante y se caracteriza por una elevada mortalidad por sepsis, taponamiento y constricción. Describimos un caso poco frecuente de pericarditis por Staphylococcus aureus con empiema unilateral concurrente. El paciente desarrolló rápidamente un taponamiento y fue tratado con éxito con antibióticos y drenaje pericárdico urgente con colocación de un catéter temporal. El tratamiento de la pericarditis bacteriana suele durar entre 4 y 6 semanas. Debe consultarse a cirugía torácica lo antes posible para determinar la necesidad de una intervención quirúrgica, ya que puede producirse un depósito de fibrina que haga que el drenaje percutáneo sea incompleto y dé lugar a complicaciones de pericarditis purulenta persistente o pericarditis constrictiva.
1. Introducción
La pericarditis bacteriana aguda se encuentra raramente en la era moderna de los antibióticos . La pericarditis purulenta es una forma muy grave de pericarditis bacteriana y se define por la presencia de pus franco en el pericardio . Conlleva una elevada tasa de mortalidad, ya que puede evolucionar rápidamente hacia el taponamiento y la muerte. La afectación bacteriana del pericardio suele deberse a una propagación contigua o hematógena y es muy raro que se produzca sin evidencia de infección en otras partes del cuerpo. Aquí presentamos un caso grave de pericarditis purulenta con taponamiento cardíaco y empiema que se trató con éxito con drenaje pericárdico y antibióticos intravenosos.
2. Caso
Presentamos el caso de una mujer de 68 años de edad, fumadora, con estenosis aórtica moderada y una historia quirúrgica compleja que incluía, entre otras cosas, una cirugía de bypass gástrico 8 años antes de la presentación y tres artroplastias articulares previas. Su hombro derecho y su cadera izquierda fueron reemplazados aproximadamente un año antes de su presentación, y su artroplastia de rodilla izquierda se realizó hace unos 18 años.
Estaba en su estado de salud habitual hasta una semana antes de buscar atención. Se presentó en un hospital externo con tos seca, disnea, dolor torácico pleurítico y fatiga. Negó tener fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos, disuria y diarrea. Negó tener antecedentes de consumo de drogas por vía intravenosa y nunca se le realizó un análisis de orina para detectar drogas de abuso. El estudio y las imágenes cardíacas en el hospital externo revelaron un gran derrame pericárdico, por lo que fue trasladada para una evaluación de cirugía torácica por una ventana pericárdica.
En nuestro servicio de urgencias, se encontró que estaba en fibrilación auricular con una frecuencia cardíaca entre 140-160 lpm. Estaba afebril en el momento de la presentación, y su presión arterial inicial era de 119/80 mmHg. Parecía caquéctica y respiraba a los 25 min.
Las exploraciones cardiovascular y respiratoria fueron significativas por un roce pericárdico y una reducción de los ruidos respiratorios en la base pulmonar inferior derecha. No se apreciaba pulso paradójico y su presión venosa yugular era normal.
Sus análisis revelaron una leucocitosis de 16,6 K con un 89% de neutrófilos, una VSG de 59 mm/h y una PCR de 174 mg/L. Tenía las transaminasas elevadas con una ALT/AST de 391/698 U/L y un INR de 2,19. Su electrocardiograma mostraba elevaciones difusas del ST compatibles con pericarditis (figura 1). La radiografía de tórax reveló un pequeño derrame pleural en el lado derecho y una silueta cardíaca agrandada (Figura 2). Se repitió el ecocardiograma transtorácico a pie de cama y mostró un gran derrame pericárdico circunferencial sin evidencia de taponamiento. Se le diagnosticó pericarditis vírica con derrame pericárdico y la consiguiente congestión hepática y coagulopatía. Se consultó a cirugía torácica por la necesidad de colocar una ventana pericárdica, pero consideraron que no estaba indicada en ese momento, ya que no presentaba taponamiento. Sin embargo, al cabo de 2 horas, tuvo un empeoramiento de la taquicardia con una frecuencia cardíaca de 170 lpm y su presión arterial empezó a descender rápidamente. Se inició la reanimación con líquidos, se invirtió el INR y se realizó una pericardiocentesis de urgencia por temor a que se produjera un taponamiento. Se insertó un drenaje percutáneo, que drenó más de 350 ml de líquido purulento. El líquido pericárdico contenía 627 glóbulos blancos con predominio de neutrófilos, y en los cultivos se detectó Staphylococcus aureus sensible a la meticilina (MSSA). La citología fue negativa para malignidad. Se le administró vancomicina intravenosa hasta que se obtuvieran las sensibilidades definitivas y colchicina oral. Los cultivos de sangre del hospital externo resultaron positivos para MSSA, y su régimen antibiótico se cambió a oxacilina IV. Fue monitorizada en la UCI cardiaca. Las transaminasas y el INR mejoraron lentamente con el drenaje del líquido pericárdico. Durante su estancia en el hospital, se repitió una radiografía de tórax que reveló un derrame pleural en el lado derecho. Aunque podría haberse atribuido a las grandes cantidades de líquidos intravenosos que había recibido anteriormente, se decidió realizar una toracocentesis para descartar un empiema. El líquido pleural también era purulento y el análisis mostró 790 glóbulos blancos con un 85% de neutrófilos, un pH de 7,44 y una glucosa de 191 mg/decilitro. La LDH pleural era de 178 mg/decilitro y el contenido proteico era de 2,3 mg/dl, mientras que la LDH sérica era de 267 mg/dl y la proteína sérica de 5,3 mg/decilitro, cumpliendo los criterios de Light para líquido exudativo. Mientras que el pH, la proporción de proteínas y la glucosa no eran sugestivos de empiema, el fluido cultivaba también MSSA. Se realizó una tomografía computarizada de tórax tras el drenaje, que no mostró un infiltrado pulmonar. Se insertó un tubo torácico en el lado derecho. Un ecocardiograma transesofágico no mostró ninguna vegetación, y la repetición de los hemocultivos fue negativa el día 2. Dado que presentaba serositis en múltiples localizaciones, se realizó un estudio autoinmune que resultó negativo. También se consultó a la ortopedia, dado su historial de múltiples prótesis y la posibilidad de que éstas se infectaran o incluso fueran la fuente principal. Las radiografías no revelaron ningún aflojamiento de los herrajes y la paciente no presentaba ningún síntoma de artritis séptica. Los hemocultivos siguieron siendo negativos. Por lo tanto, no se llevó a cabo ninguna intervención quirúrgica.
Se le retiró finalmente el drenaje pericárdico y el tubo torácico, y fue dada de alta con cefazolina intravenosa durante 6 semanas y colchicina oral con un seguimiento en la clínica de enfermedades infecciosas.
3. Discusión
El pericardio y su líquido proporcionan lubricación a las superficies móviles del corazón y también crean una barrera para la propagación de la infección. La pericarditis aguda es un proceso inflamatorio que afecta al pericardio. La causa de la pericarditis aguda suele ser viral o idiopática en el 90% de los casos. La pericarditis bacteriana sólo constituye el 1-2% de estos casos en la era post-antibiótica . Los organismos más conocidos que causan pericarditis purulenta son Staphylococcus, Streptococcus, Hemophilus y M. tuberculosis. La pericarditis por Mycobacterium avium intracellulare puede darse en mayor proporción en los enfermos de SIDA.
La pericarditis purulenta se produce por diseminación hematógena o por diseminación directa. Dado que el pericardio tiene uniones ligamentosas con el esternón, la columna vertebral, el diafragma, la pleura y el mediastino anterior, la infección puede seguir el camino de estos ligamentos. La propagación contigua desde el pulmón o la pleura a través de los ligamentos pleuropericárdicos explica la mayoría de estos casos. Los factores de riesgo para la pericarditis bacteriana incluyen la inmunosupresión, la cirugía cardiotorácica, los traumatismos, los catéteres preexistentes en la cavidad pericárdica o el derrame pericárdico preexistente.
Diferenciar entre la pericarditis vírica y la bacteriana basándose en la presentación clínica y en las imágenes supone un reto diagnóstico. En una revisión retrospectiva, un gran número de pacientes con pericarditis bacteriana se presentaron con signos de infección como fiebre y escalofríos. Se observó dolor torácico en alrededor del 25 al 37% de los pacientes. Los hallazgos en la exploración física de roce pericárdico y pulso paradójico se encontraron en menos del 50% de los casos de pericarditis y derrame pericárdico . Los estudios de laboratorio pueden mostrar evidencias de inflamación sistémica como leucocitosis con neutrofilia en el caso de la pericarditis bacteriana. También puede apreciarse una elevación de la PCR y de la VSG. Los hallazgos radiográficos pueden mostrar derrames pleurales, silueta cardiaca anormal y mediastino ensanchado. Los hallazgos del electrocardiograma que son consistentes con los hallazgos de pericarditis o derrame pericárdico son elevación difusa del segmento ST, depresión del segmento PR, bajo voltaje o alternancias eléctricas. El ecocardiograma puede mostrar evidencia de aumento del líquido pericárdico . Sin embargo, es difícil diferenciar la pericarditis purulenta de otras causas de pericarditis o derrame pericárdico sólo con el ecocardiograma. Se necesita una fuerte sospecha clínica para realizar un diagnóstico rápido, ya que se requiere un tratamiento agresivo temprano para esta enfermedad casi mortal.
Aunque el drenaje del líquido pericárdico es necesario para el control adecuado de la fuente y, en algunos casos, para lograr la estabilidad hemodinámica, esto no debe retrasar el inicio de la terapia antibiótica. El tratamiento empírico incluye un agente antiestafilocócico, con una cefalosporina de 3ª generación y una fluoroquinolona .
Los ensayos Colchicine for acute Pericarditis (COPE) y Colchicine for Recurrent pericarditis (CORE) fueron los primeros estudios prospectivos, abiertos y aleatorizados que apoyaron el uso de colchicina para la pericarditis aguda y recurrente . Sin embargo, los pacientes con pericarditis neoplásica o bacteriana fueron excluidos de estos estudios. Se necesitan más estudios para aclarar el papel de la colchicina en la pericarditis bacteriana.
El drenaje de líquido pericárdico está siempre indicado cuando el paciente presenta un taponamiento pericárdico y cuando hay sospecha de derrame pericárdico purulento o maligno. Es necesario un tratamiento agresivo, ya que la pericarditis purulenta conlleva un alto riesgo de mortalidad. La elección del método de drenaje pericárdico parece ser controvertida. Las diversas modalidades quirúrgicas para la evacuación de la pericarditis bacteriana incluyen el drenaje subxifoideo, la fibrinolisis, la pericardiotomía de gran calibre, la ventana pericárdica y, por último, la pericardiectomía, que puede ser parcial o total. El simple drenaje percutáneo suele ser insuficiente y puede hacer que el proceso de la enfermedad evolucione hacia una forma constrictiva o persistente de pericarditis purulenta debido a las loculaciones y adherencias . La formación de fibrina aumenta durante la primera semana de la enfermedad, y la fibrosis puede aparecer después de 2 semanas . Por tanto, se recomienda un tratamiento quirúrgico invasivo temprano para evitar estas complicaciones. Esto también está respaldado por una serie retrospectiva, en la que la pericardiectomía parcial y la pericardiectomía total se asociaron a una menor mortalidad en comparación con el drenaje simple . Sin embargo, los pacientes de estas series de casos tenían líquido pericárdico con loculaciones exudativas, tejido de granulación extenso y adherencias septadas , que nuestra paciente no tenía. La pericardiectomía no tiene potenciales complicaciones graves; por lo tanto, se intentan modalidades menos invasivas si el proceso de la enfermedad está en sus primeras etapas.
La preocupación del lavado pericárdico con solución salina y antibióticos, o povidona yodada sola es que no puede disolver las adherencias gruesas . Sin embargo, la fibrinolisis intrapericárdica con estreptoquinasa y estreptodornasa puede ser útil en estos casos. Esto requiere la irrigación frecuente de la cavidad pericárdica con los agentes mencionados utilizando catéteres grandes, lo que licua el exudado. La estreptoquinasa actúa disolviendo los coágulos de sangre y el exudado fibrinoso, y la estreptodornasa licua la nucleoproteína del pus . Tras la licuefacción, también se puede mejorar la penetración de los antibióticos. La fibrinolisis primaria se realiza inmediatamente después de la inserción del drenaje, y la fibrinolisis de rescate se utiliza si hay recurrencia o drenaje incompleto. Sin embargo, las loculaciones gruesas no pueden ser licuadas por un agente fibrinolítico solo. Estos agentes sólo pueden disolver la fibrina, pero no tienen ningún efecto sobre la fibrosis. Las complicaciones teóricas de la fibrinólisis incluyen la transformación hemorrágica de la PP , que es más una consecuencia de la propia PP que de la fibrinólisis local, y la complicación del taponamiento en función del volumen de instilación , pero este riesgo disminuye si el volumen del agente fibrinolítico es inferior a la cantidad de líquido pericárdico que se drena justo antes de su instilación.
La pericardiotomía subxifoidea clásica tiene la ventaja de lograr un drenaje más permanente y completo que la pericardiocentesis, al tiempo que evita el riesgo de contaminación esternal o pleural, y es útil en los pacientes críticos en los que una toracotomía puede ser demasiado agresiva. Además, permite que el cirujano rompa mecánicamente las loculaciones y septaciones. El inconveniente de este abordaje es la dificultad o la falta de acceso a las loculaciones posteriores de líquido, que requerirían entonces una pericardioscopia para facilitar el drenaje de las mismas.
Una ventana pericárdica externa realizada mediante esternotomía media ayuda a la exposición pericárdica y a la eliminación más fácil de las adherencias y del líquido loculado, pero conlleva el riesgo de contaminación esternal. Por otro lado, una ventana pleuropericárdica realizada mediante cirugía torácica asistida por vídeo (VATS) o toracotomía anterior conlleva el riesgo de contaminación de la cavidad pleural y, por lo tanto, no se recomendaría en nuestra paciente.
En pacientes con alto contenido de fibrina en el líquido pericárdico, tendencia a la fibrosis local, taponamiento recurrente, infección persistente o progresión a pericarditis constrictiva, está indicada la pericardiectomía. Se realiza mediante un abordaje torácico anterolateral o una esternotomía mediana. Este procedimiento conlleva más riesgo de morbilidad y mortalidad en comparación con la pericardiotomía, en parte debido a que los pacientes en los que está indicada tienen más probabilidades de presentar múltiples complicaciones y signos de inestabilidad hemodinámica. Sin embargo, suele permitir el drenaje completo del líquido pericárdico .
Las causas de muerte en aquellos con pericarditis purulenta son el taponamiento, la sepsis o la constricción . Nuestra paciente tenía una bacteriemia por MSSA de origen poco claro, con empiema y pericarditis bacteriana. La coexistencia de estos cuadros podría explicarse por el seguimiento de la infección a lo largo del ligamento pleuropericárdico. También es posible que la bacteria haya sembrado originalmente el pericardio por diseminación hematógena desde otra fuente poco clara. Exploramos la posibilidad de que nuestra paciente tuviera una serositis por enfermedad del tejido conectivo. Se enviaron pruebas autoinmunes y fueron negativas. Nuestra paciente fue tratada con éxito con agentes antiestafilocócicos intravenosos y un drenaje pericárdico percutáneo. El drenaje pericárdico se retiró una vez que dejó de drenar, y una eco 2D mostró un derrame trivial sin evidencia de loculación. La TC de tórax realizada 6 semanas después de iniciar los antibióticos mostró una resolución completa de los derrames pleurales y pericárdicos, sin evidencia de engrosamiento pericárdico o adherencias.
Conflictos de intereses
Los autores declaran que no hay conflictos de intereses en relación con la publicación de este trabajo.