DISCUSIÓN
Hasta la fecha, no se dispone de datos epidemiológicos universalmente aceptados para describir la incidencia de cada tipo de vértigo vestibular periférico. Los criterios de clasificación más comúnmente aceptados para el vértigo vestibular periférico son VPPB, VM, MD y VN, como se describe en el presente estudio. Estudios anteriores han demostrado que alrededor del 80% de la vida diaria de los pacientes se ve gravemente afectada por el vértigo recurrente.1 Los trastornos emocionales, especialmente la ansiedad y la depresión, también se registran con frecuencia en pacientes con síndromes de vértigo orgánico,11 lo que podría, a su vez, agravar el vértigo.
Para excluir los efectos del desequilibrio relacionado con la edad y los trastornos emocionales, los pacientes incluidos en el presente estudio se restringieron entre los 18 y los 65 años de edad. La distribución de edades y géneros de los pacientes fue similar a la de otros estudios. El porcentaje de varones fue ligeramente superior en el grupo VN, mientras que en los otros 3 grupos se incluyeron más mujeres. La edad media de los pacientes del grupo de NV era significativamente inferior a la de los otros 3 grupos, cuyas edades medias eran de aproximadamente 48 años. Estudios anteriores han sugerido que la disfunción vestibular podría ser una causa importante de trastornos emocionales, incluidas la ansiedad y la depresión.12-14 Sin embargo, Best et al15 realizaron un estudio de perspectiva de 1 año en 68 pacientes con vértigo vestibular agudo y no encontraron ninguna asociación entre la gravedad de la disfunción vestibular y la aparición y la gravedad de la ansiedad y la depresión, lo que coincidía con los hallazgos de Liu et al.16 En el presente estudio, tampoco encontramos ninguna asociación entre la función vestibular y la aparición de ansiedad o depresión en pacientes con vértigo; por lo tanto, sugerimos que la gravedad de la disfunción vestibular no debe utilizarse como indicador de evaluación de la aparición de ansiedad y depresión en pacientes con vértigo. Las conclusiones variables de los distintos estudios podrían deberse a la diferente interpretación de los parámetros vestibulares. El nistagmo espontáneo lento se produce en aproximadamente el 20% de los individuos sanos, y se considera patológico sólo cuando la velocidad del nistagmo espontáneo alcanza de 5 a 6°/s.17 Las reacciones reducidas en la prueba de temperatura unilateral pueden sugerir una compensación vestibular central tras la disfunción vestibular previa. Por lo tanto, no podríamos diagnosticar una enfermedad vestibular simplemente basándonos en la diferencia o la dominancia evidente entre los lados izquierdo y derecho en las pruebas de temperatura vestibular, los resultados positivos en la prueba rotatoria o el nistagmo espontáneo separado. En cambio, el vértigo vestibular sólo podría diagnosticarse cuando se consideran en conjunto el nistagmo espontáneo patológico, el nistagmo evocado por la mirada, la respuesta reducida en la prueba de temperatura, los registros médicos y los resultados del examen neurootológico. Si se considera que una sola anomalía en las pruebas de la función vestibular es defectuosa, la posibilidad de llegar a una conclusión controvertida entre los distintos estudios aumentaría considerablemente.
Aunque no se encontraron diferencias significativas en la prevalencia de la ansiedad o la depresión entre los individuos con función vestibular normal y anormal, la prevalencia de la ansiedad o la depresión fue significativamente diferente entre los pacientes con VPPB, VM, DM y NV.
Existen varias razones posibles para las diferencias entre los subgrupos. Estudios anteriores han demostrado las conexiones entre los nervios vestibulares y varias regiones relacionadas con el movimiento, como el núcleo parabraquial (PBN), el locus coeruleus (LC), el núcleo del rafe dorsal y el núcleo central de la corteza infralímbica, y el PBN podría conectarse con regiones de control del movimiento, como el núcleo central de la amígdala, la corteza infralímbica y el hipotálamo.18 Además, también se han descrito conexiones entre los núcleos vestibulares y el hipocampo, el lóbulo frontal y el giro dentado.19 Las estimulaciones vestibulares anormales podrían provocar un aumento de la liberación de varios neurotransmisores que desempeñan un papel importante en la ansiedad y la depresión, como la serotonina (5-HT), la dopamina (DA) y la norepinefrina (NA), a través de la conexión con el PBN, el LC y el DRN.18,20 Aunque el VPPB, la VM y la DM son enfermedades de vértigo episódico recurrente, los mecanismos de vértigo implicados son diferentes. El mecanismo implicado en el VPPB es la estimulación mecánica de la ampolla del canal semicircular inducida por el desprendimiento de la otoconia del utrículo. Los estudios histológicos han dado pruebas de que la hidrops endolinfática es la causa directa de la DM. Durante el ataque, la perilinfa se contamina con endolinfa rica en potasio debido a la ruptura o fuga de la membrana endolinfática distendida, lo que provoca una intoxicación de las células ciliadas del vestíbulo coclear. El mecanismo de la VM sigue siendo objeto de debate, probablemente entran en juego factores centrales y periféricos; se ha postulado que la disfunción del sistema nervioso central inducida por la actividad anormal del núcleo caudado del trigémino, el núcleo solitario y los núcleos vestibulares,21 así como la liberación asimétrica de neurotransmisores, incluidos el 5-HT, el NA y el DA, aumentada por las vías trigeminovasculares anormales,22 y los trastornos de los canales de calcio en el cerebro y el oído interno podrían ser responsables de los síntomas de cefalea y vértigo. Por lo tanto, estos mecanismos diferentes para las distintas enfermedades podrían ser la causa principal de las diferencias en la incidencia de ansiedad/depresión en el VPB, la VM y la DM.
Postulamos que la razón de la mayor incidencia de ansiedad/depresión podría ser que la señal vestibular anormal que estimula las regiones relacionadas con el movimiento para liberar más neurotransmisores de forma intermitente en la VM y la DM no sólo se produce en la fase de ataque sino también en el intermedio.
Aunque la ansiedad y la depresión en los grupos VN, MV y MD son inducidas por la liberación de neurotransmisores en las conexiones mencionadas, la prevalencia de ansiedad/depresión fue significativamente menor en el grupo VN que en los grupos MV y MD. Proponemos que se necesita cierto tiempo para la acumulación de estos neurotransmisores, y la ansiedad/depresión podría evocarse sólo cuando la acumulación de neurotransmisores a través de la estimulación anormal continua superara un determinado umbral. El ataque de vértigo en los pacientes con NV es principalmente agudo y se mantiene durante aproximadamente 1 semana; el vértigo recurrente es raro. La compensación vestibular se establece más fácilmente en las estructuras vestibulares centrales, lo que podría reequilibrar la actividad neuronal y restringir la estimulación anormal de las regiones reguladoras de la emoción. La duración de la enfermedad suele ser >6 meses para los pacientes con DM o VM, y los episodios de vértigo agudo no son continuos sino paroxísticos, lo que significa que el desequilibrio en la actividad aferente es paroxístico y fluctuante; por tanto, la compensación vestibular no puede establecerse fácilmente. Sin la compensación vestibular, el reequilibrio entre las actividades neuronales bilaterales es difícil de establecer, la estimulación anormal continua de las regiones reguladoras de la emoción existiría persistentemente, lo que podría ser otra razón para la diferente prevalencia de la ansiedad y la depresión entre los grupos de VN y MV o MD.
También creemos que el autocontrol de los pacientes contra el vértigo está asociado con la aparición de la ansiedad/depresión. Los pacientes con VPPB podrían controlar la gravedad e incluso el ataque de vértigo evitando las sacudidas rápidas de la cabeza; la adaptación vestibular podría desarrollarse con el alargamiento del curso de la enfermedad, lo que podría aliviar los síntomas de vértigo en los pacientes con VPPB. Sin embargo, para los pacientes con VM o DM, el vértigo es imprevisible e incontrolable, lo que hace que sea difícil de evitar. Además, un tratamiento inadecuado podría aumentar la frecuencia y la gravedad del vértigo y, por tanto, hacer que los pacientes estén más nerviosos y asustados, y muy preocupados por el vértigo. En nuestra experiencia, cada episodio de vértigo imprevisible podría inducir un trastorno de tipo pánico que aumentaría sustancialmente la carga psicológica de los pacientes y, a su vez, aumentaría el riesgo de ansiedad/depresión. En comparación con los pacientes con VPPB o NV, los pacientes con DM o VM siempre muestran muchos síntomas concomitantes, como migraña, acúfenos, pérdida de audición y reclutamiento o hiperacusia, además del vértigo. Como causa de la ansiedad/depresión, la migraña y la ansiedad/depresión comparten factores de riesgo genéticos y ambientales comunes, y se ha descubierto la interacción entre la migraña y la ansiedad/depresión.23 El centro auditivo y el sistema límbico están ampliamente asociados con las regiones de control del movimiento también. El tinnitus persistente, la pérdida de audición fluctuante y el reclutamiento o la hiperacusia podrían aumentar la carga psicológica y, por tanto, evocar también la ansiedad/depresión.24 El sistema auditivo está conectado anatómica y fisiológicamente con el sistema vestibular, por lo que los trastornos auditivos acompañados de vértigo podrían ser también una razón para el aumento de la incidencia de la ansiedad/depresión en los pacientes con VM o DM.