INFORME DE UN CASO

Un varón de 47 años, sin antecedentes médicos, acudió al Departamento de Rehabilitación de nuestro hospital con una queja principal de dolor abdominal superior izquierdo intenso. De hecho, su dolor abdominal se inició hace 2 años, y los síntomas habían ido progresando durante los últimos meses. Negó cualquier antecedente de traumatismo antes de la aparición del dolor. Se sometió a un amplio estudio gastroenterológico que incluía una endoscopia gastrointestinal superior y una tomografía computarizada del abdomen, pero los resultados no mostraron anomalías significativas. El dolor abdominal se describió como algo punzante pero no evidente. En ese momento, tenía funciones motoras, sensoriales, vesicales e intestinales normales, y no mostraba el signo de la neurona motora superior. Se llevaron a cabo cuidados conservadores con prescripción de analgésicos y antiinflamatorios.

Sin embargo, con el paso del tiempo, los síntomas del paciente continuaron y se agravaron. El dolor ahora medía de 5 a 6 en la escala analógica visual y duraba de media hora a varias horas, lo que no estaba relacionado con la posición, el movimiento, la ingesta de alimentos o la defecación. Finalmente consultó a un cirujano del departamento de cirugía general y fue ingresado en nuestro hospital para una mayor evaluación de esos síntomas. No había antecedentes de sudoración, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, fiebre, escalofríos o pérdida de peso. En la exploración física, no había signos gastrointestinales en el abdomen, excepto una leve sensibilidad en el epigastrio. Los datos de las pruebas de laboratorio, incluidos el recuento sanguíneo completo, el análisis de orina, la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva, los electrolitos séricos, las enzimas hepáticas y la amilasa, estaban dentro de los rangos normales. La monitorización electrocardiográfica no mostró anomalías y la tomografía computarizada de seguimiento no reveló ninguna patología gastroenterológica aparente ni problemas musculoesqueléticos.

Para descartar orígenes neurológicos, el paciente fue remitido a nuestro departamento de medicina de rehabilitación. Primero le hicimos preguntas detalladas sobre su estado neurológico, y revisamos sus sensaciones subjetivas sobre la debilidad en las extremidades inferiores a pesar de la puntuación entre buena y normal en la prueba muscular manual. Además, se quejaba de una hipoestesia muy leve por debajo de los dermatomas T5 izquierdos. Entonces, realizamos el estudio electrofisiológico para evaluar el déficit neurogénico. El estudio de conducción nerviosa y el examen electromiográfico no mostraron evidencias de neuropatía periférica o radiculopatía. Pero en la prueba del potencial evocado somatosensorial (SEP) registrado en la corteza cerebral, las latencias del SEP del nervio tibial bilateral estimulado en el tobillo estaban relativamente retrasadas, mientras que la del SEP del nervio mediano bilateral estimulado en la muñeca estaba dentro del rango normal. Las SEP del nervio tibial del lado izquierdo eran más lentas que las del lado derecho. A partir de los resultados de este estudio de SEP, encontramos que la lesión de la médula espinal toracolumbar afectó más al lado izquierdo (Tabla 1).

Como siguiente paso para el diagnóstico, se realizó una resonancia magnética toracolumbar. En la imagen ponderada en T2 se observó una masa quística bien definida de aproximadamente 1×4,5 cm en el canal espinal del nivel T5-T7, con una intensidad brillante, y la masa que estaba más implicada en el lado izquierdo comprimía la médula espinal (Fig. 1).

Finalmente, el paciente fue remitido a neurocirugía y se le extirpó el tumor poco después (Fig. 2). La patología microscópica estableció que el tumor era un schwannoma. Después de la intervención quirúrgica, el dolor abdominal superior izquierdo que padecía desde hacía tiempo acabó por resolverse. En el examen de seguimiento de la SEP, las latencias de la SEP del nervio tibial bilateral estimulada en el tobillo seguían retrasadas, pero las latencias entre las vías somatosensoriales del nervio tibial bilateral desaparecieron (Tabla 2).