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Tal vez la anomalía más común entre los formadores de cálculos de calcio, la hipercalciuria idiopática (IH) causa cálculos renales de calcio y puede conducir a la pérdida de mineral óseo y a la enfermedad ósea fracturante. El tratamiento adecuado requiere una ingesta elevada de calcio, una ingesta baja de sodio, la moderación de ingestas muy elevadas de proteínas, la evitación de cargas de azúcares refinados y -no pocas veces- el uso de fármacos diuréticos que pueden reducir las pérdidas de calcio en la orina, prevenir los cálculos y proteger los huesos.

El hueso me parece un bañista en una bañera. El calcio entra por los grifos -el tracto gastrointestinal- y sale por el desagüe -los riñones- al regular el calcio sérico -la altura del agua en la bañera-. Me doy cuenta de que el bañista no toma ni pierde agua, pero si reflexionas un rato sobre la imagen puede que veas en ella lo que yo veo.

Las Grandes Bañistas (1884-87) de Renoir y Las Grandes Bañistas (1900-1906) de Paul Cézanne residen en el Museo de Arte de Filadelfia, y yo, aunque me encantan las dos, podría elegir sólo una.

Al final del verano, rodeado de jardines, elegí el seductor Renoir. En invierno, las piedras grises de mi universidad podrían haberme inclinado por las diosas distantes, oscuras y melancólicas de Cézanne.

¿Qué es la hipercalciuria?

Así como la hipertensión se define por las presiones sanguíneas que se asocian con los accidentes cerebrovasculares, la insuficiencia cardíaca y el infarto, la hipercalciuria se define por las excreciones de calcio en la orina que se asocian con los cálculos.

El aumento de las pérdidas de calcio en orina se asocia con el aumento del riesgo de cálculos en dos cohortes de mujeres – rojo – y una de hombres – azul. El calcio en la orina se encuentra a lo largo del eje horizontal en seis franjas. El riesgo relativo medio de formar cálculos está marcado por la parte superior de las barras. Un valor de 1 significa que no es mayor que entre las personas con un calcio en orina inferior a 100 mg/día, la población de referencia.

El percentil 95 inferior del riesgo está en la parte inferior de las barras. Cuando la parte inferior de una barra sólida se encuentra por encima de uno, que es el caso de todas las barras a partir de 200-249 mg/día, es muy probable que exista un mayor riesgo. Así pues, el umbral de la hipercalciuria es de 200 mg/día en ambos sexos.

La dieta no se controló, por lo que no necesitamos dietas especiales para diagnosticar la hipercalciuria utilizando este criterio.

A medida que aumenta el calcio en la orina, el riesgo -parte superior de la barra- aumenta en suave progresión.

¿Qué significa “idiopático”?

La inmensa mayoría de los formadores de cálculos hipercalciúricos no tienen ninguna de las muchas enfermedades que pueden aumentar la excreción de calcio en la orina. Su calcio en orina supera los 200 mg/día sin ninguna razón obvia – idiopática, que surge por sí misma, sin causa manifiesta.

Excreción normal de calcio

Desde 1900 los científicos han recogido muestras de orina de 24 horas de personas en unidades de investigación clínica, colecciones perfectas, y han medido el calcio en orina. Recogí todos los valores que pude de los artículos publicados – un ejercicio agotador. Aquí está mi rendimiento de los valores de los hombres adultos normales (azul) y las mujeres (rojo).

El umbral de la hipercalciuria clínica, 200 mg / día, reside en alrededor del percentil 75: el 25% de las personas normales están por encima de ella. Pero los formadores de cálculos son quizás el 7-10% o menos de la población humana. Así que la hipercalciuria aumenta el riesgo de cálculos, pero no todo el mundo los padece.

Así mismo, la enfermedad de los cálculos es familiar, pero el IH por sí solo no explica del todo por qué. Es de suponer que hay otros factores hereditarios importantes.

Hace décadas utilizamos los percentiles 95 de estas dos distribuciones, en torno a 275 y 325 mg/d de calcio para mujeres y hombres, para definir la “hipercalciuria”. No cabe duda de que estos valores tan elevados confieren riesgo de cálculos, pero son demasiado elevados para su uso clínico. Siguen siendo útiles en la investigación para definir a las personas con valores de calcio en orina extremadamente elevados.

La hipercalciuria aumenta la supersaturación y puede favorecer la formación de cálculos

La supersaturación produce y agranda los cristales y, por tanto, los cálculos. Ahora tenemos pruebas magníficas de que el aumento de la supersaturación se asocia con el aumento del riesgo de cálculos. Las supersaturaciones de oxalato de calcio y fosfato de calcio aumentan sin problemas con el calcio en la orina, lo que no deja lugar a dudas de que el calcio en la orina aumenta el riesgo de cálculos de calcio a través del aumento de la supersaturación.

Muchos cálculos de calcio se forman en la placa, depósitos de tejido de cristales de fosfato de calcio en las papilas renales humanas. La abundancia de placa aumenta con la excreción de calcio en la orina, y una teoría plausible, el lavado de los conductos deferentes, los relaciona.

La hipercalciuria idiopática es hereditaria

No estoy seguro de que hayamos sido los primeros, pero aquí están nuestras pruebas de 1979.

Las flechas señalan a los formadores de cálculos cuyas familias estudiamos. Los símbolos rellenos son hombres (cuadrados) y mujeres (círculos) con IH, los asteriscos marcan a los niños, los símbolos abiertos no tenían IH, y los punteados son personas fallecidas. Alrededor del 50% de los parientes consanguíneos inmediatos tenían IH, en generaciones sucesivas. Otros también han encontrado que la IH es heredable.

La IH podría parecer un simple rasgo dominante de un gen anormal, pero es el resultado de varios genes. Por cierto, el calcio en la orina no es el único rasgo de formación de cálculos que parece ser genético. El citrato urinario también parece serlo.

Animales

El Dr. David Bushinsky crió ratas con las mayores excreciones de calcio. El calcio en la orina aumentó durante las primeras 40 generaciones, y a partir de entonces parece estar en una meseta cercana. Así que el rasgo es reproducible.

Estos animales forman cálculos de calcio y desarrollan una enfermedad ósea más grave que las ratas normales si el calcio de la dieta no es abundante. Así que imitan bien la IH humana.

Los humanos no nos criamos para la IH. Algo del rasgo debe haber conferido un beneficio durante el tiempo evolutivo.

Niños

Tuvimos la oportunidad de recoger muestras de orina de 24 horas de un gran número de niños y niñas que eran hermanos y hermanas de niños con cálculos renales, y también de niños de familias en las que no se sabía que ninguno de los niños, sus padres u otros parientes formaran cálculos.

Las excreciones de calcio en la orina de los hermanos con más de dos cálculos (panel izquierdo de la figura) son las más altas – más a la derecha. La siguiente más alta – la segunda desde la derecha – fue la de los hermanos con 1 – 2 cálculos. Los hermanos sin cálculos eran incluso más bajos, el tercero desde el extremo derecho.

Los niños de familias sin antecedentes de cálculos renales eran los más bajos -más a la izquierda- y casi ninguno tenía más de 200 mg/día de pérdida de calcio en orina.

Las cuatro barras del gráfico de la derecha dicen lo mismo. Los valores medios de calcio en orina, que se muestran en la parte superior de cada barra, aumentaron progresivamente con los cálculos.

Esto es lo que se espera si el IH es genético y causa cálculos de calcio.

Hipercalciuria con hematuria

La hipercalciuria en los niños no suele causar hematuria encontrada en las revisiones rutinarias. El dolor de lomo con hematuria es un síndrome común atribuido al paso de cristales. La IH puede elevar la sobresaturación de la orina y una mayor sobresaturación favorece la aparición de cristales. La hematuria puede ser familiar porque se debe a la IH y a los cristales o cálculos. En los adultos, a diferencia de los niños, la hematuria puede ser de origen maligno por lo que la evaluación adecuada, incluso en los formadores de cálculos, requiere imágenes y un cuidado considerable.

Hay enfermedad ósea en los formadores de cálculos

Epidemiología de las fracturas

Esta figura, de personas que viven en Rochester, Minnesota, muestra la incidencia acumulada de fracturas vertebrales entre quienes tenían un cálculo sintomático (línea irregular) y la tasa de fractura esperada basada en toda la población (la línea lisa) entre 1950 y 1974. El exceso de fracturas no se observó para la cadera o el antebrazo.

Densidad mineral ósea

La densidad mineral ósea reducida es un hallazgo general en los formadores de cálculos.

Entre 2.052 pacientes reunidos a partir de 20 estudios distintos, entre el 31% y el 65% tenían alguna reducción de la densidad mineral ósea (Tabla). Aunque en el estudio de Rochester no destacaron las fracturas, el radio fue el más afectado.

Los autores de esta revisión no llegaron a la conclusión de que la IH fuera la causa de la baja densidad ósea de los formadores de cálculos. Sin embargo, deduzco que desempeñó un papel importante porque la HI puede promover la pérdida de mineral óseo (detallado en la siguiente sección) y los diuréticos tiazídicos -bien conocidos por reducir el calcio en la orina en la HI- parecen reducir la enfermedad ósea.

Observaciones prospectivas sobre el mineral óseo

Otra razón por la que hago esta inferencia es que la magnitud de la pérdida de calcio en la orina predice la futura pérdida de mineral óseo.

Medimos la densidad mineral ósea en un número de formadores de cálculos con IH, recogimos muestras de orina de 24 horas y volvimos a medir la densidad mineral ósea tres años después.

Cuando el cambio en el mineral óseo a los tres años (eje vertical) se traza contra la pérdida de calcio en la orina en el momento 0, (eje horizontal), la tendencia – resaltada por las elipses de contención del 68% – apunta hacia abajo: A mayor pérdida de calcio en orina al principio, mayor pérdida ósea a los tres años. La mayoría de las personas con calcio en orina superior a 200 mg/d perdió mineral óseo a lo largo de tres años, mientras que aquellas con valores inferiores a 200 mg/d tendieron a ganar mineral óseo.

El calcio extra puede provenir de la dieta

En los estudios de equilibrio de los que obtuve las excreciones normales de calcio, los científicos alimentaron a los sujetos con una dieta fija y midieron todo el calcio de los alimentos ingeridos y todo el calcio perdido en las heces. La diferencia entre el calcio ingerido y el calcio perdido en las heces es el calcio neto absorbido en la sangre.

Típicamente las mediciones se realizan en bloques de 6 días después de unos días para equilibrar con la dieta, por lo que los sujetos participan durante quizás 8 – 10 días. He agregado las mediciones de absorción de calcio que coinciden con las excreciones de calcio en orina que ya le mostré.

Los hombres y las mujeres normales (de color naranja) absorben aproximadamente el 18% del calcio de la dieta. He combinado los sexos porque tienen valores casi idénticos. Las mujeres y los hombres con IH -la curva azul- absorben mucho más calcio, alrededor del 30%.

Se preguntará cómo la absorción de calcio puede ser negativa -puntos a la izquierda de la línea vertical de absorción 0-. Es porque las glándulas salivales, el páncreas, el hígado a través de la bilis, y tal vez el íleon secretan calcio de la sangre de nuevo en el lumen del intestino. Cuando el calcio de la dieta es menor que esta “secreción endógena”, la pérdida de calcio en las heces supera lo que se ingiere.

Una de las primeras teorías sostenía que la HI surgía de la absorción excesiva del calcio de la dieta: si la absorción es alta, llega más calcio a la sangre y los riñones lo pierden, y se acabó. Esta teoría condujo a décadas de dietas bajas en calcio como tratamiento para los cálculos. Nadie sabía que tales dietas podrían causar fracturas.

El calcio extra puede venir de los huesos

Una carga de glucosa provoca la pérdida de mineral óseo

Hace años el Dr. Jack Lemann hizo este estudio informativo. Midió la excreción de calcio en la orina (eje vertical) y, a continuación, administró glucosa o sacarosa (azúcar de mesa) a personas normales, a formadores de cálculos de calcio y a familiares de formadores de cálculos de calcio.

Compare las excreciones de calcio de control (a la izquierda de las flechas grandes) de los sujetos normales con las de los formadores de cálculos: 5 de los formadores de cálculos tienen valores de control superiores a todos los normales, excepto los más altos. Los familiares de los formadores de cálculos son aún más altos – ¡y esto es en ayunas, antes de la carga de azúcar!

Cada período fue de 20 minutos, por lo que este experimento se prolongó durante 2 horas. El calcio más alto en la orina con el azúcar debe venir del hueso – no había calcio en la bebida de azúcar. Procedía del hueso en las personas normales y en las que padecían IH, pero estas últimas perdían mucho más calcio que las primeras. Aunque en ayunas tenían mayores pérdidas de calcio en la orina.

En otro experimento, Lemann demostró que los propios riñones provocaban la pérdida de calcio por el azúcar al reducir su conservación del calcio que habían filtrado de la sangre.

Una dieta baja en calcio provoca la pérdida de minerales óseos

Persuadimos a nueve personas normales y a 27 formadores de cálculos con IH para que siguieran una dieta muy baja en calcio – 2 mg/kg de peso corporal – durante 9 días, y los días 7-9 recogimos muestras de orina de 24 horas y medimos las pérdidas de calcio.

La dieta fue bien; la mayoría de las personas comieron lo que les pedimos (panel central). Los normales (las 9 personas de la izquierda en el gráfico) perdían en su orina menos de 2 mg/kg de calcio al día – panel inferior, a la izquierda, por lo que la diferencia cada día entre lo que comían y perdían era positiva (panel superior, todos los puntos normales estaban por encima de 0).

Los pacientes eran diferentes. Muchos perdían más calcio en la orina del que comían, y lo hacían la mayor parte del tiempo. Se trataba de mineral óseo perdido en la orina.

Con una ingesta tan baja seguramente todos estaban perdiendo mineral óseo porque la fracción de calcio de la dieta que se absorbe en la sangre es muy inferior al 100%. Acabo de mostrarle que es de alrededor del 18% en las personas normales y del 30% en las personas con IH.

Pero los que tenían IH eran más flagrantes que los normales. Debido a que su orina contenía más calcio del que comían, pudimos demostrar que se perdía mineral óseo.

En la IH el calcio de la orina suele superar el calcio neto absorbido

En el eje horizontal de esta figura, la absorción de calcio es la diferencia entre el calcio ingerido y el perdido en las heces. El calcio en la orina está en el eje vertical. Las personas con IH son puntos grandes rojos, y las personas normales son micropuntos azules.

Cada punto compara el calcio absorbido en un día con el calcio perdido en la orina. Si el calcio en la orina es mayor que el absorbido (puntos a la izquierda de la línea diagonal de identidad), se está perdiendo mineral óseo en la orina. Aquellos a la derecha lo contrario – el hueso está ganando mineral.

A una absorción neta de calcio de 150 mg/día o más, la mayoría de los puntos normales se encuentran a la derecha de la línea diagonal – el calcio en orina es menor que el calcio absorbido. El mineral óseo se mantiene estable o aumenta.

Los puntos de la hipercalciuria idiopática se sitúan todos a la izquierda de la línea diagonal, balance mineral óseo negativo, hasta que la absorción neta supera los 300 mg/d. Se necesita una gran cantidad de absorción de calcio para superar la tendencia de las personas con IH a perder mineral óseo.

Retención de calcio óseo frente al calcio de la dieta

Tal vez una forma más práctica de ver estos datos de equilibrio sea trazar la retención de calcio -el calcio neto absorbido menos el calcio excretado por la orina- frente a la ingesta de calcio de la dieta.

Con ingestas de calcio en la dieta superiores a 500 mg/día, la retención media (la línea azul irregular) de los normales pasa por 0, lo que significa que sus reservas minerales óseas serán, en promedio, estables. Las ingestas de calcio más elevadas hacen que la media de los normales aumente, de modo que para 1.000 mg/día la mayoría de los puntos de los normales están por encima de 0.

Entre los sujetos IH (rojo), la retención aumenta con la ingesta de calcio en la dieta, pero la media -línea roja- nunca pasa por 0. Algunos puntos se sitúan por encima de 0, lo que significa que no todos los sujetos IH compartirán el alto riesgo general de pérdida mineral ósea, al igual que algunos puntos normales se sitúan por debajo de 0 incluso con altas ingestas de calcio. Pero, por término medio, en todas las ingestas razonables de calcio, la IH parece dificultar la retención mineral ósea.

¿Qué hemos aprendido?

La dieta baja en calcio no es ideal para las personas normales y es un desastre para las que padecen IH. Teniendo en cuenta el IH, incluso una ingesta liberal de calcio no logrará un equilibrio mineral óseo estable para la persona media.

Estos datos sobre el equilibrio estaban latentes en los artículos publicados desde 1900 hasta incluso los tiempos recientes. Utilizando una forma diferente y sofisticada de evaluar el equilibrio mineral óseo, Lieberman y sus colegas demostraron ya en 1965 que el HI reducía la estabilidad mineral ósea. Sin embargo, las dietas bajas en calcio siguieron siendo un tratamiento común para la enfermedad de los cálculos durante más de una década a partir de entonces.

Los riñones con IH liberan el exceso de calcio

El calcio llega a las nefronas de los riñones por filtración desde la sangre. Si no conoces la filtración, utiliza este enlace para aprender sobre ella.

Cada una de las 2 millones de unidades de nefronas que poseemos en nuestros dos riñones tiene un filtro glomerular que filtra el agua, el sodio, el calcio, el fosfato, el oxalato y miles de otras pequeñas moléculas e iones de la sangre a los largos túbulos que procesan el filtrado en la orina.

Calcio recuperado

El proceso que nos interesa aquí es recuperar el calcio filtrado de vuelta a la sangre. Las personas normales excretan alrededor del 2% o menos de calcio filtrado, los que tienen IH excretan del 4% al 5% o más.

Aquí hay algunos números. Filtramos unos 150 litros/día. El filtrado contiene unos 40 mg/l de calcio: 40×150 = 6.000 mg/d de calcio. De eso el 2% es 120 mg/d, el 4% es 240 mg/d, el 5% es 300 mg/d. Así que las diferencias en el porcentaje excretado explican el rango de calcio entre los normales y los formadores de cálculos.

¿En qué parte del túbulo?

Revise los túbulos proximal y distal

Cada túbulo renal se asemeja a la cabellera de una mujer – larga como un pelo largo, y así de fina. Por el centro del cabello está su lumen por el que pasa el filtrado para convertirse en orina, y donde se recupera el calcio.

Vuelve al artículo de filtración y revisa la imagen del túbulo. Presta especial atención al túbulo proximal. En el túbulo proximal el calcio se recupera en paralelo con el sodio. En el túbulo distal -en la imagen del enlace- el calcio puede recuperarse independientemente del sodio.

El calcio en la orina sigue al sodio en la orina

Esta imagen ilustra la base para recomendar una dieta baja en sodio para reducir el calcio en la orina en IH.

Muestra cómo el calcio en la orina (eje vertical) aumenta a medida que aumenta el sodio en la orina (eje horizontal). El aumento es mucho más pronunciado entre los formadores de cálculos con IH (azul) que en las personas normales (rojo). Los círculos muestran los experimentos: el sodio de la dieta se alteró deliberadamente. Los triángulos muestran las observaciones: el sodio de la dieta y el calcio de la orina variaron por sí mismos.

El calcio y el sodio de la orina están vinculados en el túbulo proximal

Cuando se ingiere más sodio, el sodio de la orina aumenta para que la producción equilibre la ingesta. Una de las formas en que el riñón logra este equilibrio es que la filtración aumenta con una mayor ingesta de sodio. Otra es que la recuperación de agua y sodio en el túbulo proximal (la parte más cercana al filtro glomerular) disminuye – más sodio y agua fluyen hacia abajo en la nefrona. El calcio va con él, los dos están vinculados por la forma en que funciona esa parte de la nefrona.

Por esta razón, la pendiente más pronunciada del calcio en la orina frente al sodio en la IH debe surgir de anormalidades más abajo del túbulo proximal. Actualmente no podemos identificar dónde o cómo ocurre esto.

¿Qué podemos hacer con lo que sabemos?

Podemos interrumpir la filtración y aumentar la recuperación de sodio en el túbulo proximal. Ambas cosas reducirán el calcio en la orina al reducir la entrega de calcio aguas abajo. Disminuir el sodio en la dieta hace ambas cosas, reduce la filtración y aumenta la recuperación de sodio en el túbulo proximal. Esta última suele ser más importante que la primera.

Los diuréticos tiazídicos hacen lo mismo. Aumentan la recuperación en el túbulo proximal.

Una vez que entienda esto, comprenderá por qué reducir el sodio de la dieta y tomar tiazidas son dos formas de hacer una cosa. Así pues, cuanto más limite el sodio de la dieta, menos necesitará la tiazida, o al menos, menos dosis necesitará. Por otro lado, si toma tiazida y come mucho sodio, el sodio anulará el efecto del fármaco.

El calcio de la dieta debe ser alto

Todo esto da una idea de por qué la IH parece reducir el mineral óseo.

Cuando comemos, los riñones liberan calcio en la orina, tanto los normales como la IH. Pero los pacientes con IH liberan mucho más calcio, dependiendo de su consumo de sodio. Si la dieta contiene una cantidad adecuada de calcio, el hueso puede recibir su parte aunque se pierda más de lo normal en la orina. Si la dieta no es tan adecuada, menos de 1.000 mg/día, el hueso puede no recibir su parte incluso en personas normales. Dado el IH, el calcio de la dieta debe ser bastante alto, al menos de 1.000 a 1.200 mg. Pero eso no puede ser suficiente, como he demostrado. Incluso con una ingesta de calcio tan alta, el balance óseo en la IH suele ser negativo.

El sodio de la dieta debe ser bajo

El único remedio actual para la pérdida de calcio renal en la IH es reducir la salida del túbulo proximal. El sodio bajo de la dieta, el thiazide, o ambos pueden hacerlo. Actualmente no disponemos de otros medios que hayan demostrado su eficacia.

La combinación de una dieta alta en calcio y una dieta baja en sodio puede preservar el mineral óseo

La mejor prueba de esto es un estudio que muestra que en las mujeres perimenopáusicas la combinación de una dieta baja en sodio y una dieta alta en calcio puede promover el aumento del mineral óseo.

Las mujeres consumieron cada una de las cuatro dietas mostradas en el eje horizontal: alta y baja en calcio (Ca) y sodio (Na). En concreto, los niveles de sodio fueron de 1600 y 4400 mg/día, y los de calcio alto y bajo (518 y 1284 mg/día.

En el eje vertical está el calcio en mg/día. Los colores dicen si el ‘calcio’ en el eje vertical es calcio absorbido (azul), secretado por el tracto gastrointestinal (rojo), perdido en la orina (gris), y el balance óseo (negro).

Las dietas bajas en calcio no tenían esperanza. Las dietas altas en calcio con alto contenido en sodio dieron lugar a un alto nivel de calcio absorbido (azul), pero también a elevadas pérdidas de orina y de secreción endógena en el tracto gastrointestinal (“ENDOFEC”): las barras rojas y grises apuntan hacia abajo. La reducción del sodio en la dieta disminuyó las pérdidas de orina (la barra gris apuntaba menos hacia abajo) y también -sorpresa- una menor secreción de calcio GI (la barra roja apunta menos hacia abajo).

El resultado neto es bueno para el hueso. Esta única combinación hizo que el balance mineral óseo fuera positivo (barra negra por encima de 0).

Antes de dejar esta poderosa demostración, mire el calcio en la orina (barras grises). La dieta alta en calcio y baja en sodio dio el mismo calcio en orina que la dieta baja en calcio y alta en sodio. En otras palabras, las mujeres podían aumentar el calcio de su dieta de 500 a casi 1300 mg/día y, sin embargo, al reducir el sodio de la dieta a 1600 mg/día, mantener el calcio en orina sin cambios.

¿Qué hace que el calcio entre o salga del hueso?

La sangre está saturada con respecto a las fases iniciales del mineral óseo, las llamadas formas tempranas de hidroxiapatita. Asimismo, el hueso tiene una circulación considerable, por lo que las capas externas del hueso pueden estar en equilibrio físico-químico con la sangre. En el hueso aislado, la reducción de la sobresaturación de fosfato de calcio conduce a la disolución física del mineral óseo.

No parece descabellado que puedan producirse pequeñas reducciones de la saturación de fosfato de calcio en sangre cuando los riñones liberan calcio en la orina a un ritmo que supera la absorción de calcio de la dieta. La pérdida de mineral óseo por la ingestión de azúcares simples bien puede ser un ejemplo de este efecto. Por supuesto, el hueso está regulado por una miríada de señales hormonales, pero el equilibrio mineral a corto plazo podría verse afectado por fuerzas físicas. Esta es un área que merece ser investigada.

Debo decir que al presentar esta conjetura sobre el hueso es sólo eso. Además dudo que sea suficiente como explicación. Pero muestra al menos una conexión plausible que puede ser demostrada en hueso aislado, y quizás en humanos.

En otro artículo, aún no escrito, retomaré los temas más amplios del hueso y el riñón en la IH, y mostraré la ciencia más profunda que está ahora disponible.

Prevención de cálculos renales

Sin duda, la reducción del sodio y el azúcar refinado en la dieta es valiosa en todas las personas con IH. Aunque no lo he demostrado aquí, una carga elevada de proteínas en la dieta eleva el calcio en la orina y es mejor llevarla al rango normal de 0,8 – 1 gm de proteínas/kg de peso corporal/d. La ingesta de proteínas se calcula a partir de la excreción de urea en orina como la tasa catabólica de proteínas (PCR) y los proveedores de pruebas de cálculos renales de mejor calidad la presentan en los informes.

Enfermedad ósea

Proporcionar una dieta adecuada de calcio

El calcio de la dieta debe ser adecuado, de 1.000 a 1.200 mg/d. Sin un control concomitante del sodio en la dieta, esto por sí solo aumentaría el calcio en la orina y el riesgo de cálculos renales. Pero cuando se combina con un bajo nivel de sodio no lo hará. Existen múltiples pruebas de esta afirmación. Acabo de mostrarle una en el encantador experimento óseo de cuatro vías.

Medir la densidad mineral ósea

Las prácticas de los seguros estadounidenses excluyen la evaluación ósea en grandes franjas de poblaciones que forman cálculos. Pero las exploraciones minerales óseas no son muy caras en comparación con los costes eventuales de las fracturas. Una útil guía de compra médica sitúa el coste de la densitometría ósea para personas sin seguro en unos 200 dólares, y menciona que en mayo los precios pueden ser más bajos porque es el mes nacional de la osteoporosis. El precio suele incluir una sencilla interpretación médica.

La dieta para los cálculos renales

La dieta adecuada para la prevención del cálculo de calcio común surge casi totalmente de los requisitos para tratar el IH: reducción del sodio, el azúcar refinado y las proteínas de la dieta, y calcio adecuado para los huesos. El último de ellos, un alto contenido de calcio en la dieta, desempeña otro papel en la prevención de los cálculos al reducir el oxalato en la orina. Eso se describe completamente en otros artículos.

Además de la prevención de los cálculos y la protección de los huesos, esta dieta se considera beneficiosa para reducir el riesgo de hipertensión y enfermedades vasculares, a las que los formadores de cálculos parecen ser excesivamente propensos.

Debido a que concuerda con las recomendaciones generales de la dieta para toda la población de los EE.UU., puedo recomendar su uso sin dudarlo para los formadores de cálculos y, de paso, para todos los demás.