PSC-BPPV e nistagmo vertical no BLT
Desde a proposta inicial do BLT em 20061, temos realizado este teste em todos os pacientes suspeitos de VPPB. No entanto, temos encontrado frequentemente pacientes com nistagmo vertical ascendente ou descendente no TBC; assim, realizamos este estudo para investigar o mecanismo e a aplicação clínica deste nistagmo vertical. Dos 1024 pacientes diagnosticados com VPPB, o nistagmo vertical no TVBL foi observado em aproximadamente 20% (Fig. 1). O tipo mais comum de nistagmo vertical foi o de “down-beating” na posição de curvatura e nenhum na posição de inclinação, “Down/-“, no BLT. A análise deste padrão pode fornecer pistas sobre os mecanismos do nistagmo vertical no BLT. Como mostrado na Fig. 4, o BLT pode induzir o movimento de otocônia no PSC-BPPV. A otocônia na CPS migra em direção à ampola quando o paciente se curva, o que pode causar fluxo ampulopetal e, por sua vez, produzir nistagmo que bate para baixo (Fig. 4). Entretanto, na posição inclinada, é difícil provocar fluxo ampullopetal ou ampullofugal o suficiente para induzir nistagmo, pois seu ângulo móvel é limitado em relação ao da posição inclinada. Assim, a presença de nistagmo vertical indica a possibilidade de PSC-BPPV.
Flow chart. Pacientes que apresentaram nistagmo vertical no BLT, juntamente com seu diagnóstico. A análise neste estudo foi realizada em 208 pacientes com VPPB e 17 pacientes não VPPB que exibiram nistagmo vertical no TBC. BLT, Bow e Lean Test; VPPB, vertigem posicional paroxística benigna. CPS, canal semicircular posterior; CPS, canal semicircular horizontal; ASC, canal semicircular anterior.
No entanto, por que ocorreu este nistagmo vertical inconsistente no TBC? Como ilustrado na Fig. 4, o local da otoconia, que se pensa causar o nistagmo na posição de proa, é a posição dependente para partículas no CPP. Assim, como a maioria das PSC-BPPVs envolveria essa localização, o nistagmo que causa a queda do TBC deve ser freqüentemente observado ao realizar o TBC em pacientes com lesão na CPS; entretanto, o nistagmo vertical não ocorreu em todos os pacientes com PSC-BPPV. Para explicar isto, consideramos a direção e influência da gravidade nas manobras utilizadas para o diagnóstico da VPPB. Estas manobras diagnósticas, o teste Dix-Hallpike para CPS-BPPV e o teste de rolo de cabeça para HSC-BPPV, podem mudar a direção da gravidade atuando em cada canal semicircular. O PSC é completamente invertido ao realizar o teste Dix-Hallpike, e a direção da gravidade é alterada de forma semelhante. No teste de rolamento da cabeça, a direção da gravidade também é alterada quando o HSC localizado horizontalmente se torna perpendicular ao solo. Esta mudança na direção da gravidade, além do movimento da otoconia, pode criar um fluxo endolinfático ampulopetal ou ampullofugal que permite o desenvolvimento do nistagmo. Pelo contrário, considerando o movimento do PSC no BLT, em comparação com o teste Dix-Hallpike ou teste de rolo de cabeça, há pouca mudança na direção da gravidade no canal. Eventualmente, mudanças no fluxo endolinfático ocorrem dependendo da otoconia; assim, o nistagmo vertical pode não aparecer no BLT a menos que os detritos sejam de tamanho suficiente para causar esse fluxo alterado.
Por essas idéias, podemos propor os mecanismos pelos quais outros tipos de nistagmo ocorrem no BLT. Supomos que os detritos devem ser suficientemente grandes ou numerosos para criar um fluxo que possa provocar nistagmo apenas pelo movimento de otocônia. A localização dos detritos da otoconia deve ser considerada porque determina o aspecto do fluxo endolinfático. No CPP, supomos que as massas otoconiais estão localizadas nos locais 1, 2, 3 e 4, como mostrado na Fig. 5a. No teste Dix-Hallpike, cada otocônio se move na direção da seta, e todos os quatro movimentos são similares (Fig. 5b). Todas as quatro otoconias causam fluxo ampullofugal, resultando em um nistagmo de up-beating e um diagnóstico de PSC-BPPV, como é bem conhecido. Portanto, embora estas otoconias apresentem latências ligeiramente diferentes, todas demonstram o mesmo up-beating nystagmus, independentemente da localização inicial da otoconia (“Nystagmus in the Dix-Hallpike test” na Tabela 2).
Em contraste, na posição de curvatura, cada otoconia se move de forma distinta (Fig. 5c). A otocônia no local 1 não se move. A otocônia no local 2 também pode não se mover ou pode causar algumas mudanças de fluxo ao longo da seta vermelha na Fig. 5c. Assim, a otocônia no local 1 não mostraria nenhum nistagmo na posição de proa; a otocônia no local 2 pode não criar nenhum nistagmo ou pode criar algum fluxo ampullofugal resultando em um nistagmo que se desloque. A otocônia no local 3 seria claramente direcionada para a ampola e, portanto, pode induzir nistagmo em declive; entretanto, a otocônia no local 4 não demonstraria nenhum movimento de detritos, e o nistagmo não ocorreria (‘Nistagmo na Proa’ na Tabela 2).
Nistagmo na posição inclinada pode ser explicado com a mesma lógica (Fig. 5d). A primeira otocônia pode criar fluxo ampullofugal e causar o nistagmo em posição de inclinação. Entretanto, mesmo que a primeira otocônia esteja localizada muito fechada à ampola, isto não indica cupulolitíase CPS, pois a cupulolitíase não pode apresentar o tipo de movimento proposto neste estudo devido à fixação dos detritos à cúpula do canal6,7. A primeira otocônia deve ser reconhecida como uma canalolitíase próxima à ampola. A presença de otocônia nos locais 2 e 3, que são posições dependentes, pode resultar em nenhum movimento na posição de inclinação. Raramente, a segunda otocônia pode demonstrar um nistagmo em alta se se mover ligeiramente para baixo (seta vermelha na Fig. 5d). A quarta otocônia produz um fluxo ampulopetal que causa o nistagmo em posição ascendente (‘Nistagmo em Inclinação’ na Tabela 2).
A forma mais comum, “Down/-“, é possível quando a otocônia está presente no local 2 ou 3. Em particular, quando a otocônia está presente no local 2, o nistagmo não ocorre nem nas posições de proa nem de inclinação. No PSC-BPPV, uma vez que a maioria dos otoconos está presente nos locais 2 ou 3, a combinação de “Down/-” ou “-/-” ocorre com mais frequência. Na Tabela 1, cinco pacientes com nistagmo “Down/Up” teriam otocônia no local 2, e 18 pacientes com nistagmo “-/Up” tinham PSC-BPPV no local 1. Além disso, “-/Down” pode ser considerado como otoconia no local 4; é improvável que resíduos estivessem presentes nesse local, portanto, apenas dois pacientes foram incluídos. A Tabela 2 mostra que não há combinações de “Abaixo/baixo”, “Acima/cima”, “Acima/baixo”, ou “Acima/-” nistagmo; de fato, nenhum dos pacientes tinha “Abaixo/baixo”, “Acima/baixo”, ou “Acima/-” nistagmo na CPS-BPPV (Tabela 1). Neste contexto, nossa hipótese era adequada, exceto que apenas um paciente exibia “Up/Up” nistagmo. Presumimos que este caso excepcional foi um erro de registro.
Em resumo, o nistagmo vertical que ocorreu no BLT foi associado com a PSC-BPPV. O Down-beating no arco e nenhum nistagmo na inclinação, Down/-, foi o padrão mais comum do nistagmo. Tal padrão do nistagmo parecia depender da localização da otoconia na CPS.
Atypical PSC-BPPV e nistagmo vertical no BLT
Após terminar o tratamento para VPPB, alguns pacientes ainda apresentavam nistagmo persistente na posição curvada; estes pacientes tendiam a reclamar de sintomas remanescentes (Figs. 2 e 3). Vannuchi et al. sugeriram um tipo variante de PSC-BPPV que exibia ‘nistagmo vertical torsional down-beating’ no teste Dix-Hallpike; eles definiram isso como PSC-BPPV apogeotropica (A-PSC-BPPV)8. Em um estudo de acompanhamento, eles relataram as características clínicas, mecanismo e tratamento da A-PSC-BPPV9. Desde então, este PSC-BPPV atípico tem sido frequentemente relatado10,11. Vannuchi et al. levantaram a hipótese de que a massa otoconial estava presa em um braço nãoampulário da CPSP, próximo à crosta comum onde a CPSP e a CSA se encontravam (Fig. 5e). Eles sugeriram que a otocônia aprisionada poderia produzir “nistagmo vertical de torção para baixo” por fluxo ampulopetal durante o teste Dix-Hallpike8,9. Especulamos que nossos pacientes que se queixam de sintomas remanescentes podem ser afetados pelo mesmo princípio. No início da discussão do presente trabalho, sugerimos que uma otoconia relativamente grande, que pode produzir fluxo endolinfático, poderia induzir nistagmo vertical no BLT. Quando as otoconias são extraídas através da crosta comum até o utrículo na manobra Epley, algumas massas otoconiais podem estar presas no local sugerido por Vannuchi et al. (Fig. 5e). Figura 5f,g mostram o teste Dix-Hallpike e BLT em uma situação em que os detritos estão presos. Vannuchi et al. descobriram que a otoconia poderia se mover ao longo da seta vermelha na Fig. 5f e que o fluxo do ampulopetal poderia causar nistagmo decrescente no teste Dix-Hallpike9. Entretanto, suspeitamos que se os detritos estivessem presos mas pudessem se mover dentro de uma distância limitada, o fluxo ampullopetal poderia ser produzido; inversamente, se os otoconos estivessem presos dentro de um espaço menor, os detritos não poderiam se mover nem produzir o fluxo. Mesmo o fluxo do ampullopetal aqui contrariava a direção da gravidade, o que poderia compensar ainda mais a magnitude do fluxo. Apesar de concordarmos que os detritos poderiam ficar presos no canal, houve muitos pacientes que não exibiram “nistagmo vertical torsional descendente” no teste Dix-Hallpike. Estes pacientes exibiram ‘A-PSC-BPPV oculto’. Nesses pacientes, como o nistagmo não foi observado no teste Dix-Hallpike, os profissionais julgaram que a PSC-BPPV tinha sido resolvida apesar da persistência da otoconia dentro do canal.
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>Nistagmo vertical em BLT em pacientes com vertigem posicional paroxística benigna do canal semicircular posterior (n = 163). Após o tratamento, a remissão foi confirmada pelo teste Dix-Hallpike. Nos 134 pacientes (82,2%, grupo A), o nistagmo vertical no BLT também desapareceu, porém persistiu nos 29 pacientes restantes (17,8%, grupo B). Os pacientes do grupo B tenderam a reclamar dos sintomas remanescentes após a remissão (44,8% no grupo B e 23,9% no grupo A, p = 0,022). BLT, Bow and Lean Test; PSC, canal semicircular posterior.
Nistagmo vertical no BLT em pacientes com vertigem posicional paroxística benigna do canal semicircular horizontal (n = 35). Após o tratamento, a remissão foi confirmada pelo teste de rolo de cabeça. Em 25 pacientes (72,7%, grupo A), o nistagmo vertical não ocorreu no BLT, enquanto persistiu nos 10 pacientes restantes (27,3%, grupo B). Os pacientes do grupo B eram susceptíveis de reclamar de sintomas remanescentes após a remissão (70,0% no grupo B e 24,0% no grupo A, p = 0,020). BLT, Bow e Lean Test; HSC, canal semicircular horizontal.
Mecanismos possíveis para certas direções de nistagmo vertical no BLT em pacientes com vertigem posicional paroxística benigna. Na posição de curvatura, a otoconia se move em direção à ampola, resultando em fluxo ampullopetal. Este fluxo provoca o nistagmo abatido. Pelo contrário, na posição inclinada, os ângulos em que a cabeça pode ser movimentada são limitados, causando dificuldade no movimento da otocônia localizada na posição dependente no canal semicircular posterior. BLT, Bow e Lean Test.
(a-d) Possível movimento baseado na localização da otocônia no teste Dix-Hallpike e BLT. (a) Quatro presumíveis localizações nas quais a otocônia pode ser colocada. (b) No teste Dix-Hallpike, todos os otoconos se movem na direção da seta, causando um fluxo ampullofugal. (c) Na posição de proa, a otocônia nos locais 1 e 4 não se moveria. A otocônia no local 3 se move em direção à ampulla. A otocônia no local 2 pode se mover para baixo, resultando em fluxo ampulopetal; os detritos podem não se mover, dependendo do grau do ângulo de curvatura (seta vermelha indica se ela pode se mover nessa direção). (d) Na posição inclinada, a otocônia nos locais 1 e 4 pode ser movida de e para a ampulla, respectivamente. A otocônia no local 3 permaneceria lá. A otocônia no local 2 pode se mover, dependendo do grau do ângulo de inclinação. (e-h) Efeito da otocônia presa no fluxo endolinfático no teste Dix-Hallpike e BLT. (e) A otocônia pode ficar presa na parte distal nãoampullary do PSC. (f) No teste Dix-Hallpike, a otocônia presa pode criar fluxo ampullopetal ao se mover para baixo; no entanto, se estiverem presas dentro de um espaço menor, o fluxo pode estar ausente. (g) Normalmente, a endolinfa deve fluir para a parte distal nãoampullary no CPP; contudo, a otoconia presa interfere com este fluxo, permitindo que uma maior quantidade de endolinfa flua em direção à ampola na posição de curvatura. (h) Na posição inclinada, semelhante ao teste Dix-Hallpike, a otoconia pode migrar para induzir o fluxo ampullopetal e pode exibir um movimento mínimo. BLT, Bow e Lean Test; PSC, canal semicircular posterior.
Se o BLT for realizado quando a otocônia estiver presa, o fluxo (setas pretas na Fig. 5g) não poderá alcançar a crosta comum devido à presença de otocônia na porção distal nãoampullary do PSC. Quando o fluxo eventualmente retorna e o efeito da gravidade se soma ao fluxo de retorno, o fluxo do ampulopetal será mais forte, o que cria um nistagmo de curvatura para baixo (Fig. 5g). Entretanto, é um pouco difícil prever a direção do fluxo induzido na posição inclinada. O fluxo pode ocorrer ao longo da direção das setas na Fig. 5h. À medida que a otoconia recua gradualmente para mais longe da ampola, torna-se difícil fazer um fluxo que possa estimular a ampola na posição inclinada, Se a otoconia sair do CPP nãoampullary na posição inclinada, eles podem causar fluxo ampullopetal, resultando em nistagmo em queda. De fato, um paciente mostrou este nistagmo de inclinação para baixo, enquanto os 28 pacientes restantes não demonstraram nenhum nistagmo na posição de inclinação (Grupo B na Fig. 2). Nesses pacientes, os detritos otoconiais podem persistir no canal, sendo mais provável que eles se queixem de sintomas remanescentes.
HSC-BPPV e nistagmo vertical no BLT
Especulamos que os 32 pacientes nistagmo com HSC-BPPV que estavam em decadência exibiram envolvimento multicanal BPPV com A-PSC-BPPV oculto ou PSC-BPPV fraco. Como o A-PSC-BPPV estava oculto, estes pacientes foram diagnosticados apenas com HSC-BPPV. Em relação à possibilidade de VPPB fraca, ao realizar o teste Dix-Hallpike na VPPB, o nistagmo vertical pode ocasionalmente não ocorrer, e o batimento de torção sozinho pode aparecer12. Além disso, se HSC- e PSC-BPPV estiverem concomitantemente presentes, HSC pode ser estimulado simultaneamente no teste de Dix-Hallpike13. Em particular, se a cupulolitíase HSC-BPPV for combinada, o nistagmo causado pela cupulolitíase pode compensar o nistagmo de torção da PSC-BPPV e enfraquecer a batida no teste Dix-Hallpike, fazendo com que o resultado do teste seja negativo. Portanto, apesar das massas otoconiais estarem concomitantemente envolvidas na CPS e CPPP, pacientes com presumível CPS-BPPV escondida ou fraca podem não apresentar resultados positivos no teste Dix-Hallpike; se o envolvimento multicanal da CPS e CPS-PCV for claramente identificado, “Down/-” pode aparecer no teste BLT. Como esperávamos, esta forma ocorreu em oito pacientes com PSC- e HSC-BPPV mistas (Tabela 1). Além disso, dos 35 pacientes, reconhecemos que dois foram transpostos da HSC- para a PSC-BPPV, e um foi diagnosticado posteriormente com envolvimento multicanal; entretanto, esses três poderiam também ter inicialmente exibido PSC-BPPV.
BPPV poderia ser resolvido espontaneamente sem os procedimentos de reposicionamento dos canais14. Nos 35 pacientes da Fig. 3, após o tratamento apenas da HSC-BPPV, o nistagmo vertical não estava presente no TVBL em 72,7% desses pacientes. Aqueles que exibiram VPSC-BPPV podem ter sido submetidos à resolução espontânea. Entretanto, alguns pacientes exibiram nistagmo persistente devido a formas fracas ou ocultas de PSC-BPPV; isto pode ter sido a causa de queixas de sintomas remanescentes no Grupo B (Fig. 3). A hipótese de que a A-PSC-BPPV escondida ou PSC-BPPV fraca pode causar nistagmo de curvatura baixa é também aplicável aos 17 pacientes que não apresentavam nistagmo vertical. Destes, 15 apresentaram nistagmo retroativo, que foi o mesmo padrão exibido em pacientes com a CPSC-BPPV fraca ou oculta. Esta explicação é ainda apoiada pela observação de que todos os 17 pacientes não apresentavam lesão central e que cinco destes pacientes tinham história de VPPB.