DISCUȚII

Am demonstrat o prevalență a astmului de 8,6% în grupul nostru de control psihotic non-anxios, dar metoda de estimare a prevalenței astmului poate atrage critici.17 Studii retrospective britanice recente care au utilizat înregistrări de caz,18 sondaj de autoevaluare,19 și rate de prescriere21 au constatat rate de prevalență a astmului de 7%, 6% și, respectiv, 5%, în concordanță cu cifrele de prevalență anterioare.21,22 Prin urmare, folosind o metodologie comparabilă, cifrele de prevalență a astmului pentru grupul nostru de control sunt similare cu cele pentru populația generală din sud-estul Angliei; acest studiu preliminar susține astfel impresia clinică a unor rate mai mari de astm la pacienții cu pseudosegur.

În limitele studiului și în absența oricărui alt mecanism fiziologic evident, această constatare poate fi mai bine înțeleasă prin luarea în considerare a rolului complex de confuzie al hiperventilației. Atât pseudosezisurile, cât și astmul sunt asociate cu hiperventilația, precum și cu anxietatea. La pacienții cu astm adevărat, s-a demonstrat că atât hiperventilația, cât și anxietatea pot declanșa un atac acut. Pseudosezisurile sunt adesea comorbide cu anxietatea, iar hiperventilația poate induce pseudosezisuri. De fapt, hiperventilația este adesea descrisă ca parte a fazei inițiale a unui atac și poate fi însoțită de efectele sale somatice experimentale secundare: paraestezie, tetanos, amețeli și chiar pierderea conștiinței și colapsul raportate.

Cu scopul de a stimula ipoteze suplimentare, propunem patru modele largi care ar putea explica asocierea observată în ceea ce privește evoluția simptomelor. Conform primelor trei modele, excesul observat de raportări nu este de astm adevărat, ci reprezintă o somatizare în absența oricărui simptom toracic, o atribuire eronată a simptomelor respiratorii non-asmatice sau un sindrom de conversie care imită îndeaproape astmul.

Primul model este acela că multiplele plângeri somatice nu sunt neobișnuite la pacienții cu tulburări de conversie, inclusiv pseudoconvulsii. Aceste plângeri pot apărea chiar și în absența oricărei senzații fizice subiective precipitante și nu sunt însoțite de dovezi de respirație anormală sau de semne toracice la investigație.

Cel de-al doilea model sugerează că la pacienții care suferă de fapt de episoade de respirație disfuncțională sau de hiperventilație în virtutea anxietății sau a unui alt mecanism, aceste simptome subiective pot fi atribuite greșit (și diagnosticate greșit) ca astm. În cazul unei hiperventilații mai severe din punct de vedere fiziologic sau prelungite, un pacient poate suferi chiar un episod critic de amețeală sau colaps hipocapnoic. Dacă un astfel de pacient era, de asemenea, predispus din punct de vedere psihologic la disociere, aceste simptome ar putea fi elaborate în atacuri asemănătoare crizelor convulsive. Aceste atacuri pot fi întărite de câștigul secundar și se pot repeta cu o frecvență variabilă, poate precipitate de aceiași factori declanșatori ca și atacurile timpurii ale simptomelor respiratorii.

Cel de-al treilea model, probabil o posibilitate mai îndepărtată, este cel al unui sindrom de conversie astmatică, care poate apărea izolat sau împreună cu alte tulburări de conversie. Deși nu a fost încă descris în literatura psihiatrică, a fost într-adevăr identificat un grup de pacienți cu simptome foarte specifice asemănătoare astmului, dar cu teste de astm negative.23 Se cunosc puține lucruri despre psihopatologia lor, dar investigațiile lui Ringsberg pe eșantioane mici de astfel de pacienți au arătat că stresul declanșează crize care seamănă mai mult cu crizele de astm decât hiperventilația.

Câțiva dintre pacienții noștri cu antecedente de astm pot avea “pseudoasma”, iar coexistența acestor forme disociative de epilepsie și astm poate fi explicată în termeni de șabloane de boală psihologică. Chiar și pseudospasmele “ușoare” sunt evenimente alarmante, în special pentru rude și trecători, în timp ce atacurile de astm mai ușoare pot fi considerate mai puțin grave. Acest lucru, precum și alianța relativ strânsă dintre disciplinele de psihiatrie și neurologie, pot explica numeroasele rapoarte privind crizele disociative, în timp ce echivalentul respirator este extrem de rar, chiar și în centrele de referință terțiare. O formă disociativă de astm ar avea o severitate mai variabilă, iar crizele mai ușoare pot oferi un câștig secundar suficient pentru a perpetua afecțiunea fără a necesita o trimitere ulterioară. Modelele de mai sus se suprapun într-o oarecare măsură, iar proporția din eșantionul nostru care ar putea fi explicată prin aceste modele poate fi determinată cu certitudine doar prin stabilirea severității și duratei simptomelor respiratorii și prin investigații fizice adecvate.

Cel de-al patrulea model, dar intuitiv mai puțin plauzibil, presupune că populația studiată de noi suferă de fapt de mai mult astm adevărat decât controalele.

În cazul în care s-ar dovedi că acesta precede debutul pseudostazelor, un model de elaborare disociativă – similar cu cel descris în al doilea model al nostru – s-ar putea aplica: un pacient cu astm adevărat poate experimenta episoade de hiperventilație, ale căror declanșatoare și simptome pot fi diferite de un atac tipic de bronhoconstricție (și poate mai anxios). Aceste simptome subiective oferă unui pacient susceptibil substratul pentru disocierea în alte sindroame, cum ar fi atacurile de picătură și crizele convulsive. Acest lucru poate fi în special în cazul persoanelor cu astm, unde există deja un șablon pentru un comportament de boală acută intermitentă, similar cu cel al epilepsiei (tabelul 2). Prin aceeași cale, un pacient cu astm nediagnosticat se poate prezenta la un neurolog cu pseudoconvulsii. Dacă nu sunt investigate, se poate crede că simptomele respiratorii reprezintă episoade de hiperventilație anxioasă. Acest lucru poate duce la o subestimare a astmului în această populație disociativă.

Este de dorit, atât din punct de vedere clinic, cât și din punct de vedere al cercetării, ca diagnosticul de pseudosezis să fie confirmat, ori de câte ori este posibil, prin VEEM. Cu toate acestea, acest lucru poate părea un sfat de perfecțiune pentru unii clinicieni, deoarece facilitățile pentru VEEM nu sunt disponibile pe scară largă în multe părți ale Regatului Unit. Din acest motiv, am ales să analizăm diagnosticele confirmate prin VEEM și cele neconfirmate prin VEEM atât separat, cât și împreună, și am arătat că subgrupurile nu diferă în ceea ce privește forța asocierii lor aparente cu astmul.

Studiul nostru nu oferă un sprijin concret pentru niciunul dintre modelele prezentate mai sus în detrimentul celorlalte, deși raportarea excesivă a astmului în rândul grupului disociativ pare cea mai probabilă. O istorie longitudinală mai detaliată a debutului și a evoluției atât a pseudosezistelor, cât și a astmului va fi necesară dacă se dorește o clarificare suplimentară. Până atunci, clinicienii care se prezintă cu un pacient care suferă de convulsii atipice și simptome asemănătoare astmului ar trebui să ia în considerare disocierea și hiperventilația anxioasă în diagnosticul lor diferențial.

.