Att svälta cancerceller på socker kan vara nyckeln till framtida behandling

Annonsering

Alla celler i våra kroppar är programmerade att dö. När de blir äldre ackumulerar våra celler giftiga molekyler som gör dem sjuka. Som svar på detta bryts de så småningom ner och dör, vilket ger plats för nya, friska celler att växa. Denna “programmerade celldöd” är en naturlig och viktig del av vårt välbefinnande. Varje dag dör miljarder celler på detta sätt för att hela organismen ska fortsätta att fungera som den ska.

Men som med alla program kan fel uppstå och skadade celler som ska dö fortsätter att växa och dela sig. Dessa skadade celler kan så småningom bli elakartade och generera tumörer. För att på detta sätt undvika sin programmerade celldöd omorganiserar cancercellerna sin ämnesomsättning så att de kan lura döden och föröka sig i all oändlighet.

Cancerforskare har i årtionden känt till att tumörer använder sig av en snabbare ämnesomsättning jämfört med normala celler i vår kropp. Ett klassiskt exempel på detta är att cancerceller ökar sin konsumtion av glukos för att ge bränsle till sin snabba tillväxt och slå mot den programmerade celldöden. Detta innebär att en begränsning av glukosförbrukningen i cancerceller blir ett attraktivt verktyg för cancerbehandlingar.

Ett nytt hopp?

Du kanske har sett artiklar eller webbplatser som förespråkar att det är avgörande att svälta patienter på socker för att bli av med tumörer eller att om man äter mindre socker minskar risken för cancer. Historien är inte så enkel. Cancerceller hittar alltid alternativ för att tanka glukos i sin tank, oavsett hur lite socker vi får i oss. Det finns inget direkt samband mellan att äta socker och att få cancer och det är alltid tillrådligt att prata med sin läkare om man tvivlar på sin kost.

Annons

Chemoterapi – den vanligaste cancerbehandlingen. www..com

Forskare har visat att cancerceller använder glukos för att generera byggstenarna till de cellföreningar som behövs för snabb tumörtillväxt. De använder det också för att generera molekyler som skyddar mot den giftiga ansamlingen av reaktiva syrearter, de cellskadande molekyler som aktiverar programmerad celldöd. Detta innebär att glukos fungerar som ett huvudskydd mot celldöd.

Om mängden socker vi äter inte påverkar denna process är frågan vi måste besvara hur cancercellerna instrueras att konsumera mer glukos. Vem fyller bränsletanken? Vi har upptäckt att det som gör det möjligt för tumörer att på detta sätt kringgå sin naturliga dödsorsak är ett protein som överproduceras i praktiskt taget all mänsklig cancer, men inte i normala celler.

Annons

Turboladdad tillväxt

I en studie som nyligen publicerades i Nature Communications visade vi att cancerceller stimulerar överproduktionen av proteinet PARP14, vilket gör det möjligt för dem att använda glukos för att turboladda sin tillväxt och åsidosätta den naturliga kontrollen av celldöd. Med hjälp av en kombination av genetiska och molekylärbiologiska metoder har vi också visat att om man hämmar eller minskar nivåerna av PARP14 i cancerceller så svälter de ihjäl.

Den bästa nyheten är att genom att jämföra cancervävnader (biopsier) från patienter som har överlevt cancer och från patienter som har dött, har vi funnit att nivåerna av PARP14 var betydligt högre hos de patienter som har dött. Detta innebär att nivåerna av PARP14 i cancervävnad också skulle kunna förutsäga hur aggressiv cancern skulle vara och vilka chanser en patient har att överleva.

Annons

Detta innebär att en behandling som skulle kunna blockera proteinet skulle kunna innebära en betydande revolution i framtidens cancerbehandling. Dessutom skulle användningen av PARP14-hämmare, till skillnad från traditionell kemoterapi och strålbehandling, endast döda cancerceller och inte friska celler. Nästa steg är att utforma och generera nya läkemedel som kan blockera detta protein och ta reda på hur de kan användas på ett säkert sätt hos patienter.

Concetta Bubici, docent i biomedicinsk vetenskap, Brunel University London och Salvatore Papa, förste forskare, Institute of Hepatology, Birkbeck, University of London

Annonsering

Denna artikel publicerades ursprungligen på The Conversation. Läs den ursprungliga artikeln.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.