Cerebral amyloid angiopati (CAA) är en grundläggande del av patologin vid många sjukdomar som orsakar demens och/eller hjärnblödning. Vid Alzheimers sjukdom beror CAA på avlagring av amyloid alfaprotein (Abeta) i adventitia och media i leptomeningeala och hjärnparenkymala artärer. Även om praktiskt taget alla fall av Alzheimers sjukdom uppvisar CAA i större eller mindre utsträckning, är CAA inte jämnt fördelad i hjärnan, med occipitalloben som den vanligaste och svårast drabbade regionen. I kärl som drabbas av CAA förloras lokala muskel- och elastiska element och ersätts av amyloidfibriller, vilket försvagar kärlets övergripande struktur. Följaktligen är CAA predisponerat för hjärninfarkt och hjärnblödning, även om de kliniska effekterna av CAA vid Alzheimers sjukdom för det mesta är tysta, eller åtminstone maskeras av den högre graden av neuronal dysfunktion som orsakas av bildandet av senila plack (SP) och neurofibrillär degeneration. Trots detta kan större hjärninfarkter med fokala neurologiska brister förekomma i vissa fall av Alzheimers sjukdom, och CAA är en viktig orsak till dödliga intracerebrala (lobära) blödningar. CAA kan också bidra till skador i den vita substansen (myelinförlust) vid Alzheimers sjukdom genom att framkalla ischemi på grund av autoregulatorisk dysfunktion. Även om det Abeta-protein som avsätts i blodkärlen vid Alzheimers sjukdom har samma kemiska sammansättning som det som avsätts i hjärnans parenkym vid SP, finns det inget tydligt samband mellan de två sjukdomarna. När CAA är hög kan SP-bildningen vara låg och vice versa. För att understryka dessa skillnader är Abeta i CAA huvudsakligen Abeta40 medan Abeta i SP är Abeta42. Sådana skillnader i sammansättning kan återspegla skillnader i ursprung, där Abeta i SP härstammar från nervceller och Abeta i CAA har ett lokalt vaskulärt ursprung. Även om vissa ärftliga former av CAA med hjärnblödning är förknippade med autosomalt dominerande mutationer i APP och andra gener (cystatin-C, transthyretin, gelsolin, ABrit, ADan), är CAA i de flesta fall av Alzheimers sjukdom inte tydligt förknippad med någon annan genetisk riskfaktor än APO E beta4-allelen, som tycks öka CAA:s allvarlighetsgrad på ett dosberoende sätt, särskilt i den occipitala cortex. Korrelationer mellan genotyp och fenotyp kan vara till hjälp för att förstå utvecklingen av CAA vid Alzheimers sjukdom och andra sjukdomar. Varför blodkärl i occipitalloben skulle vara mest mottagliga för CAA vid Alzheimers sjukdom förblir oklart, även om detta mönster av blodkärlspåverkan inte tycks återges i andra sjukdomar där CAA är den huvudsakliga patologiska förändringen.