Diabetisk retinopati omfattar ett antal förändringar i näthinnan som kan utvecklas till följd av diabetes (antingen typ 1 eller typ 2). De tidigaste tecknen är små röda prickar i näthinnan som kallas mikroaneurysm och som utgör små påsar på de minsta blodkärlen i näthinnan som kallas kapillärer. Dessa mikroaneurysm kan läcka vätska från blodet (serum) till näthinnan, vilket kan leda till svullnad i näthinnan (makulaödem). Senare kan det uppstå näthinneblödningar och vita fläckar som kallas bomullsfläckar i näthinnan. Vid mer avancerad retinopati kan det uppstå små oregelbundna kapillärer som kallas intraretinala mikrovaskulära avvikelser (IRMA) och venösa pärlor där näthinnevenerna har utvidgade områden bredvid områden med normal blodkärlskaliber. Alla dessa förändringar kallas icke-proliferativ diabetisk retinopati. Vissa ögon utvecklas till proliferativ diabetisk retinopati som kännetecknas av utveckling av nya, bräckliga blodkärl på ytan av synnerven eller näthinnan. Dessa onormala blodkärl kallas neovaskularisering och har en tendens att blöda in i glaskroppen och orsaka en glaskroppsblödning. Neovaskulariseringen kan också leda till att ärrvävnad bildas på näthinnan, vilket kan dra åt näthinnan och leda till en dragande näthinneavlossning. Ibland växer neovaskulariseringen också i ögats främre del på iris vilket kan leda till en mycket allvarlig form av glaukom.

Varningssymptom vid diabetisk retinopati

Många personer med icke-proliferativ och proliferativ diabetisk retinopati har en normal syn, särskilt om glaskroppsblödning eller traktionsretinaavlossning saknas. Därför är det viktigt med regelbundna ögonundersökningar eftersom behandlingen är mest effektiv innan ögonen förlorar synen. Suddig syn är det vanligaste symtomet som orsakas av diabetisk retinopati. Ett annat viktigt symtom är plötsligt uppkomna floaters som kan bero på en glaskroppsblödning.

Vad orsakar diabetisk retinopati?

Diabetisk retinopati orsakas i första hand av skador på näthinnans blodkärl till följd av förhöjda socker- (glukos-) nivåer i blodet. De normala retinala blodkärlen skadas av kroniskt förhöjda glukosnivåer och kan börja läcka vätska eller orsaka små blödningar i näthinnan. I mer avancerade stadier av diabetisk retinopati blir de retinala blodkärlen täppta, vilket leder till otillräckliga syrenivåer i näthinnan. Näthinnan skickar ut en signal om att det ska växa nya blodkärl och det bildas onormala kärl som kallas neovaskularisering.

Behandling av diabetisk retinopati

Det första målet för behandling av diabetisk retinopati är att kontrollera blodsockret. God kontroll av blodsockret bidrar till att bromsa utvecklingen och utvecklingen av diabetisk retinopati även om det inte förhindrar diabetisk retinopati helt och hållet. Diabetiskt makulaödem behandlas med laserfotokoagulering som placerar små brännskador runt den centrala delen av näthinnan som kallas makula eller med injektioner av läkemedel som ranibizumab, bevacizumab eller steroider i ögat (intravitreala injektioner). Vilken behandling som är att föredra bestäms av makulaödemets svårighetsgrad och plats. Dessa intravitreala injektioner måste ofta upprepas för att kontrollera makulaödemet. Proliferativ diabetisk retinopati behandlas främst med laserfotokoagulering där laserbränningar placeras i den perifera näthinnan. Detta bidrar till att minska näthinnans syrebehov, vilket gör att näthinnans och diskens neovaskularisering försvinner eller minskar. Laserprocedurerna och de intravitreala injektionerna utförs vanligtvis på kontoret. Vissa ögon som utvecklar glaskroppsblödningar eller traktionsretinaavlossningar kräver ett kirurgiskt ingrepp som kallas vitrektomi och som utförs i en operationssal. Nyckeln till framgångsrik behandling av diabetisk retinopati är tidig upptäckt så att den kan behandlas i tidigare skeden snarare än senare skeden. Ofta kan synförlust till följd av diabetisk retinopati förhindras med lämplig och snabb behandling.

Klicka här för att kontakta oss för mer information om diabetisk retinopati

.