För att klarlägga de mekanismer som är ansvariga för de ökade plasmatriglyceriderna (TG) som uppträder vid dietinducerad hyperkolesterolemi hos kaniner utfodrades albinokaniner med en diet med 3 % kolesterol under olika lång tid, och följande bestämningar utfördes: Plasmalipidnivåer, omsättningshastighet för plasma-TG (märkt med mycket lågdensitetslipoprotein eller glycerol-2-3H-metoden), lipoproteinlipasaktivitet i hjärta och plasma, inbyggnad av fettsyror och acetat i TG i levern (homogenat och skivor). Plasmanivåerna av både fritt och förestrat kolesterol och fosfolipid ökade snabbt, medan TG ökade relativt långsamt under kolesterolutfodringen utan förändring av den hepatiska TG-syntesen. Den fraktionella omsättningen var däremot nedtryckt inom en vecka. Minskningen av plasma-TG som svar på en heparininjektion var mindre hos hyperkolesterolemiska kaniner än hos normala djur. Den uppmätta aktiviteten hos hjärtats lipoproteinlipas hos kolesterolmatade kaniner var dock högre än hos kontrollgruppen. När effekterna av två substrat (lipoprotein med mycket låg densitet från normal och hyperkolesterolemisk plasma) jämfördes var den synliga aktiviteten lägre med det senare. Graden av denna hämning var proportionell mot mängden kolesterol i lipoproteinerna. Hämning av lipoproteinlipasaktiviteten observerades också vid tillsats av kolesterol till aktiverad Ediol, men inte vid tillsats av förestrat kolesterol. Lineweaver-Burk-plottar konstruerades med hjälp av delvis renat lipoproteinlipas i plasma, och Km-värden för Ediol, Ediol plus protaminsulfat och Ediol plus kolesterol beräknades. Närvaron av kolesterol i substratet för lipoproteinlipas hämmar enzymaktiviteten på ett kompetitivt sätt, och detta är mekanismen för den hyperglyceridemi som observerats hos dietinducerade hyperkolesterolemiska kaniner.