Abstract
Bakteriell perikardit är sällsynt och beror vanligen på sekundärinfektion från en hematogen orsak eller kan uppstå sekundärt till trauma, intrathorakal kirurgi eller på grund av smittspridning från ett angränsande fokus via ligamenten som förankrar perikardiet till dess omgivande strukturer. Förloppet är fulminant och kännetecknas av hög dödlighet på grund av sepsis, tamponad och förträngning. Vi beskriver ett sällsynt fall av Staphylococcus aureus perikardit med samtidigt unilateralt empyem. Patienten utvecklade snabbt tamponad och behandlades framgångsrikt med antibiotika och akut perkutan perikarddränering med placering av en tillfällig kateter. Behandlingen av bakteriell perikardit är vanligtvis 4-6 veckor lång. Thoraxkirurgi bör konsulteras så snart som möjligt för att fastställa behovet av kirurgiskt ingrepp, eftersom fibrinavlagring kan förekomma, vilket gör perkutan dränering ofullständig och leder till komplikationer i form av persisterande purulent perikardit eller konstriktiv perikardit.
1. Introduktion
Akut bakteriell perikardit förekommer sällan i den moderna antibiotikaeran. Purulent perikardit är en mycket allvarlig form av bakteriell perikardit och definieras av närvaron av öppet pus i perikardiet . Den har en hög dödlighet eftersom den snabbt kan utvecklas till tamponad och död. Bakteriell inblandning av perikardiet beror vanligtvis på sammanhängande eller hematogen spridning och ses mycket sällan utan tecken på infektion någon annanstans i kroppen. Här presenterar vi ett allvarligt fall av purulent perikardit med hjärttamponad och empyem som hanterades framgångsrikt med perikarddränage och intravenösa antibiotika.
2. Fall
Vi presenterar ett fall av en 68-årig kvinna som är rökare, med måttlig aortastenos och en komplicerad kirurgisk historia som inkluderade, men inte begränsat till, en gastrisk bypass-kirurgi 8 år före presentationen och tre tidigare ledartroplastiker. Hennes högra axel- och vänstra höftledsplastik utfördes ungefär ett år före presentationen, och hennes vänstra knäartroplastik utfördes för ungefär 18 år sedan.
Hon befann sig i sitt vanliga hälsotillstånd fram till en vecka innan hon sökte vård. Hon presenterade sig på ett externt sjukhus med torrhosta, andnöd, pleuritisk bröstsmärta och trötthet. Hon förnekade feber, buksmärtor, illamående, kräkningar, dysuri och diarré. Hon nekade till att ha använt intravenösa droger, och det gjordes aldrig någon urinprovtagning för missbruk av droger. Hennes utredning och kardiologisk avbildning på det externa sjukhuset visade på en stor perikardutgjutning, och hon överfördes därför för en thoraxkirurgisk utvärdering för ett perikardfönster.
På vår akutmottagning konstaterades hon ha förmaksflimmer med en hjärtfrekvens mellan 140-160 bpm. Hon var afebril när hon presenterades och hennes initiala blodtryck var 119/80 mmHg. Hon verkade kachektisk och andades vid 25 min.
Kardiovaskulära och respiratoriska undersökningar var signifikanta för en perikardrubbning och minskade andningsljud i höger nedre lungbas. Pulsus paradoxus uppskattades inte och hennes jugularvenösa tryck var normalt.
Hennes laboratorier visade en leukocytos på 16,6 K med 89 % neutrofiler, en ESR på 59 mm/timme och ett CRP på 174 mg/L. Hon hade förhöjda transaminaser med ett ALT/AST på 391/698 U/L och INR på 2,19. Hennes EKG visade diffusa ST-förhöjningar som överensstämde med perikardit (figur 1). Bröströntgen visade en liten högersidig pleurautgjutning och en förstorad hjärtsiluett (figur 2). Bedside transthorakalt ekokardiogram upprepades och visade en stor cirkumferentiell perikardutgjutning utan tecken på tamponad. Hon fick diagnosen viral perikardit som ledde till perikardiell utgjutning med påföljande leverstockning och koagulopati. Thoraxkirurgi konsulterades om behovet av att placera ett perikardfönster, men de ansåg att det inte var indicerat vid den tidpunkten eftersom hon inte hade tamponad vid den tidpunkten. Inom två timmar fick hon dock förvärrad takykardi med en hjärtfrekvens på 170 bpm och hennes blodtryck började sjunka snabbt. Vätskeåterupplivning inleddes, hennes INR-värde ändrades och en akut perikardiocentes utfördes på grund av oro för utveckling till tamponad. Ett perkutant dränage sattes in, och detta dränerade över 350 ml purulent vätska. Perikardvätskan innehöll 627 WBC med neutrofil dominans, och i odlingarna växte meticillinkänslig Staphylococcus aureus (MSSA). Cytologin var negativ för malignitet. Hon sattes på IV vankomycin tills sista känslighetsresultatet blev klart och oralt colchicin. Blododododlingar från det externa sjukhuset visade sig vara positiva för MSSA, och hennes antibiotikabehandling ändrades till IV oxacillin. Hon övervakades på hjärtintensivvårdsavdelningen. Transaminaser och INR förbättrades långsamt med dränering av perikardvätska. Under sjukhusvistelsen visade en upprepad röntgenundersökning av bröstkorgen en förstorad högersidig pleurautgjutning. Även om det kunde ha tillskrivits de stora mängder intravenös vätska som hon fått tidigare, beslutades det att en thoracentesis skulle utföras för att utesluta empyem. Pleuravätskan var också purulent och analysen visade 790 WBC med 85 % neutrofiler, ett pH på 7,44 och en glukos på 191 mg/deciliter. LDH i pleura var 178 mg/deciliter och proteinhalten var 2,3 mg/dl, medan LDH i serum var 267 mg/dl och serumprotein var 5,3 mg/deciliter, vilket uppfyller Lights kriterier för exsudativ vätska. Även om pH, proteinkvot och glukos inte tydde på empyem, växte det i vätskan även MSSA. Datortomografi av bröstkorgen gjordes efter dräneringen, och den visade inget lunginfiltrat. Ett högersidigt bröstkorgsrör sattes in. Ett transesofagealt ekokardiogram visade ingen vegetation, och upprepade blododlingar var negativa dag 2. Med tanke på att hon hade serosit som omfattade flera ställen utfördes en autoimmun utredning som var negativ. Ortopedi konsulterades också med tanke på att hon hade flera proteser i sin historia och med tanke på möjligheten att dessa kunde bli infekterade eller till och med vara den primära källan. Röntgenbilder visade inte på någon lossning av hårdvara, och patienten hade inga symtom som tyder på septisk artrit. Hennes blododlingar förblev negativa. Därför gjordes inget kirurgiskt ingrepp.
Hennes perikarddränage och bröstkorgsrör avlägsnades så småningom, och hon skrevs ut med intravenöst cefazolin i 6 veckor och oralt colchicin med en uppföljning på infektionskliniken.
3. Diskussion
Perikardiet och dess vätska ger smörjmedel till hjärtats rörliga ytor och skapar också en barriär för smittspridning av infektioner. Akut perikardit är en inflammatorisk process som involverar perikardiet. Orsaken till akut perikardit är vanligtvis viral eller idiopatisk i 90 % av fallen. Bakteriell perikardit utgör endast 1-2 % av dessa fall i den postantibiotiska eran . De organismer som oftast är kända för att orsaka purulent perikardit är Staphylococcus, Streptococcus, Hemophilus och M. tuberculosis. Mycobacterium avium intracellulare perikardit kan förekomma i högre grad hos personer med aids .
Purulent perikardit uppstår antingen på grund av hematogen spridning eller genom direkt spridning. Eftersom perikardiet har ligamentösa fästen till bröstbenet, kotpelaren, diafragma, pleura och främre mediastinum kan infektionen spåra längs dessa ligament. Den sammanhängande spridningen från lungan eller pleura via de pleuroperikardiella ligamenten står för de flesta av dessa fall . Riskfaktorer för bakteriell perikardit är bland annat immunosuppression, hjärt- och thoraxkirurgi, trauma, befintliga katetrar i perikardhålan eller befintlig perikardutgjutning .
Differentiering mellan viral och bakteriell perikardit baserat på klinisk presentation och bildbehandling utgör en diagnostisk utmaning. I en retrospektiv genomgång presenterade ett stort antal patienter med bakteriell perikardit tecken på infektion såsom feber och frossa. Bröstsmärta sågs hos cirka 25 till 37 % av patienterna. Vid den fysiska undersökningen hittades perikardrubbning och pulsus paradoxus i mindre än 50 % av fallen av perikardit och perikardutgjutning . Laboratorieundersökningar kan visa tecken på systemisk inflammation såsom leukocytos med neutrofili vid bakteriell perikardit. Förhöjda CRP- och ESR-värden kan också uppfattas. Röntgenfynd kan visa pleurautgjutningar, onormal hjärtsiluett och vidgat mediastinum. EKG-fynd som överensstämmer med fynd av perikardit eller perikardutgjutning är diffus ST-segmenthöjning, PR-segmentdepression, låg spänning eller elektriska alternanser. Ekokardiografi kan visa tecken på ökad perikardvätska . Det är dock svårt att skilja purulent perikardit från andra orsaker till perikardit eller perikardutgjutning med enbart ekokardiogram. Stark klinisk misstanke krävs för att ställa en snabb diagnos eftersom det krävs tidig aggressiv behandling av denna nästan dödliga sjukdom.
Och även om dränering av perikardvätska krävs för adekvat källkontroll och, i vissa fall, för att uppnå hemodynamisk stabilitet, bör detta inte fördröja inledandet av antibiotikabehandling. Empirisk behandling innefattar ett antistaphylococka medel, med ett 3:e generationens cefalosporin och fluorokinolon .
Den Colchicine for acute Pericarditis (COPE) och Colchicine for Recurrent pericarditis (CORE) prövningarna var de första prospektiva, öppna, randomiserade studierna som stödde användningen av colchicine för akut och återkommande perikardit . Patienter med neoplastisk eller bakteriell perikardit uteslöts dock från dessa studier. Ytterligare studier behövs för att klargöra kolchicinets roll vid bakteriell perikardit.
Drainage av perikardvätska är alltid indicerat när patienten presenterar sig med perikardtamponad och när det finns misstanke om purulent eller malign perikardutgjutning. Aggressiv behandling är nödvändig eftersom purulent perikardit medför en hög mortalitetsrisk. Valet av metod för perikarddränage tycks vara kontroversiellt. De olika kirurgiska metoderna för att avlägsna bakteriell perikardit är bl.a. subxiphoidalt dränage, fibrinolys, perikardiotomi med bred borrning, perikardfönster och slutligen perikardiektomi, som kan vara partiell eller total. Enbart perkutant dränering är vanligtvis otillräcklig och kan leda till att sjukdomsförloppet utvecklas till en konstriktiv eller ihållande form av purulent perikardit på grund av lokaliseringar och adhesioner . Fibrinbildningen ökar under den första veckan av sjukdomen, och fibros kan uppträda efter två veckor . En tidig invasiv kirurgisk behandling rekommenderas därför för att undvika dessa komplikationer. Detta stöds också av en retrospektiv serie, där partiell perikardiektomi och total perikardiektomi var förknippade med lägre dödlighet jämfört med enbart enkel dränering . Patienterna i dessa fallserier hade dock perikardvätska med exsudativa lokaliseringar, omfattande granulationsvävnad och septatadhesioner , vilket vår patient inte hade. Perikardiektomi är inte med potentiella allvarliga komplikationer; därför försöker man använda mindre invasiva metoder om sjukdomsförloppet är i ett tidigt skede.
Oroblematiken med perikardiektomi med saltlösning och antibiotika eller enbart povidonjod är att det inte kan lösa upp tjocka adhesioner . Intraperikardiell fibrinolys med streptokinas och streptodornas kan dock vara till hjälp i dessa fall. Detta kräver frekvent spolning av perikardhålan med ovanstående medel med hjälp av stora katetrar, vilket gör att exsudatet blir flytande. Streptokinas verkar genom att lösa upp blodproppar och fibrinösa exsudat, och streptodornas gör kärnproteinet i pus flytande. Vid förtunning kan penetrationen av antibiotika också förbättras. Primär fibrinolys utförs omedelbart efter det att dränaget satts in, och räddningsfibrinolys används vid återfall eller ofullständig dränering. Tjocka lokaliseringar kan dock inte göras flytande enbart med ett fibrinolytiskt medel. Dessa medel kan endast lösa upp fibrin men har ingen effekt på fibros. Teoretiska komplikationer till fibrinolysen är blödande omvandling av PP , som snarare är en följd av PP i sig än av lokal fibrinolys, och komplikationen tamponad som beror på instillationsvolymen , men denna risk minskar om volymen av det fibrinolytiska medlet är mindre än den mängd perikardvätska som dräneras strax före instillationen.
Klassisk subxiphoidisk perikardiotomi har fördelen att man uppnår en mer permanent och fullständig dränering än perikardiocentesis samtidigt som man undviker risken för sternal eller pleural kontaminering och är användbar hos kritiskt sjuka patienter där en thorakotomi kan vara för aggressiv. Dessutom kan kirurgen mekaniskt bryta upp lokaliseringar och septationer. Nackdelen med detta tillvägagångssätt är att det är svårt eller saknas tillgång till posteriora vätskelokaliseringar, vilket skulle kräva perikardioskopi för att underlätta dräneringen av dessa.
Ett externt perikardfönster som görs genom median sternotomi underlättar exponering av perikard och enklare avlägsnande av vidhäftningar och lokaliserad vätska, men medför en risk för kontaminering av sternalen. Ett pleuroperikardialt fönster å andra sidan som utförs antingen med hjälp av videoassisterad thoraxkirurgi (VATS) eller främre thorakotomi medför risk för kontaminering av pleurahålan och skulle därför inte rekommenderas för vår patient .
I patienter med hög fibrinhalt i perikardvätskan, tendens till lokal fibros, recidiverande tamponad, persisterande infektion eller utveckling till konstriktiv perikardit, är perikardiektomi indicerat. Den utförs genom ett anterolateralt bröstkorgsintag eller en median sternotomi. Detta ingrepp medför större morbiditets- och mortalitetsrisk jämfört med perikardiotomi, delvis på grund av att det är mer sannolikt att de patienter hos vilka det är indicerat har multipla komplikationer och tecken på hemodynamisk instabilitet. Det möjliggör dock vanligtvis fullständig dränering av perikardvätska .
Dödsorsaker hos dem med purulent perikardit är tamponad, sepsis eller förträngning . Vår patient hade MSSA-bakteriemi från en oklar källa, med empyem och bakteriell perikardit. Att dessa tillstånd existerar samtidigt kan förklaras av att infektionen spåras längs det pleuroperikardiella ligamentet. Det är också möjligt att bakterierna ursprungligen spreds till perikardiet genom hematogen spridning från en annan oklar källa. Vi undersökte möjligheten att vår patient hade serosit till följd av bindvävssjukdom. Autoimmun utredning skickades och var negativ. Vår patient behandlades framgångsrikt med intravenösa antistapylokockmedel och ett perkutant perikarddränage. Perikarddränet avlägsnades när det slutade dränera, och ett 2D eko visade en trivial utgjutning utan tecken på lokalisering. CT thorax som gjordes 6 veckor efter att antibiotikan påbörjats visade fullständig upplösning av både pleurala och perikardiella utgjutningar, utan tecken på perikardiell förtjockning eller adhesioner.
Intressekonflikter
Författarna förklarar att det inte finns några intressekonflikter i samband med publiceringen av den här artikeln.