Akvaporinernas (AQP:s) främsta funktion anses allmänt vara att öka vattenflödet genom membranen genom att öka deras osmotiska eller hydrauliska permeabilitet. Dessutom gäller detta för andra små lösningsmedel av fysiologisk betydelse. Noterbara tillämpningar av denna “enkla permeabilitetshypotes” (SPH) har varit epitelvävnadstransport hos djur, vattenutbyte i samband med transpiration, tillväxt och stress hos växter samt osmoreglering hos mikrober. Vi analyserar först behovet av sådana ökade permeabiliteter och drar slutsatsen att i en rad situationer på cellulär, subcellulär och vävnadsnivå kan SPH inte på ett tillfredsställande sätt förklara närvaron av AQPs. I analysen ingår en undersökning av effekterna av genetisk eliminering eller minskning av AQP (knockouts, antisense-transgener och nollmutanter). Dessa har antingen ingen effekt eller en partiell effekt som är svår att förklara, och vi hävdar att de inte stöder hypotesen mer än att de visar att AQPs är inblandade i den undersökta processen. Vi antar att eftersom AQPs är allestädes närvarande måste de ha en viktig funktion och föreslår att detta är upptäckten av osmotiska och turgor tryckgradienter. En mekanistisk modell föreslås – i termer av monomerstruktur och förändringar i AQP:s tetrameriska konfiguration i membranen – för hur AQP:s kan fungera som sensorer. Sensorerna signalerar sedan inom cellen för att styra olika processer, troligen som en del av återkopplingsslingor. Slutligen undersöker vi hur AQPs som sensorer kan tjäna djur-, växt- och mikrobiella celler och visar att denna sensorhypotes kan ge en förklaring till många grundläggande processer där AQPs redan är inblandade. Aquaporiner är molekyler på jakt efter en funktion; osmotiska och turgorsensorer är funktioner på jakt efter en molekyl.