VIDEO: Ca 27 minuter med en paus på 15 minuter

Den kanske vanligaste avvikelsen bland kalciumstensbildare, idiopatisk hyperkalciuri (IH), orsakar kalciumnjursten och kan leda till förlust av benmineral och frakturerande bensjukdom. Korrekt behandling kräver ett högt kalciumintag, ett lågt natriumintag, måttlighet med mycket höga proteinintag, undvikande av raffinerade sockerlaster och – inte sällan – användning av diuretika som kan sänka kalciumförlusterna i urinen, förebygga stenar och skydda benen.

Benen verkar för mig vara ett bad i ett badkar. Kalcium strömmar in från kranarna – mag- och tarmkanalen – och ut i avloppet – njurarna – när de reglerar serumkalcium – höjden på vattnet i badkaret. Jag inser att badaren varken tar upp eller förlorar vatten, men om du funderar över bilden en stund kanske du ser det jag ser i den.

The Large Bathers (1884-87) av Renoir och The Large Bathers (1900-1906) av Paul Cézanne finns båda på Philadelphia Museum of Art, och även om jag älskar dem båda kan jag bara välja en.

I slutet av sommaren, omgiven av trädgårdar, valde jag den bedårande Renoir. På vintern kunde de grå stenarna på mitt universitet ha fått mig att välja Cézannes avlägsna, mörka och grubblande gudinnor.

Vad är hyperkalciuri?

Som hypertoni definieras av blodtryck som associeras med stroke, hjärtsvikt och hjärtinfarkt, definieras hyperkalciuri av kalciumutsöndringar i urinen som associeras med stenar.

Inkrementella kalciumförluster i urinen associeras med ökad risk för stenar i två kohorter av kvinnor – röd – och en av män – blå. Urinkalcium finns längs den horisontella axeln i sex bins. Den genomsnittliga relativa risken för stenbildning markeras av staplarnas toppar. Ett värde på 1 innebär att risken inte är högre än bland personer med urinkalcium under 100 mg/dag – referenspopulationen.

Den nedre 95:e percentilen av risken är markerad i botten av staplarna. När botten av en heldragen stapel ligger över 1, vilket är fallet för alla staplar från 200-249 mg/d och framåt, föreligger med stor sannolikhet en ökad risk. Så tröskelvärdet för hyperkalciuri är 200 mg/d båda könen.

Dieten kontrollerades inte, så vi behöver inte särskilda dieter för att diagnostisera hyperkalciuri med hjälp av detta kriterium.

När kalciumet i urinen stiger, stiger risken – toppen av stapeln – i jämn takt.

Vad betyder “idiopatisk”?

Den överväldigande majoriteten av hyperkalciuriska stenbildare har ingen av de många sjukdomar som kan öka kalciumutsöndringen i urinen. Deras urinkalcium överstiger 200 mg/d utan någon uppenbar anledning – idiopatisk, uppstår av sig själv, utan uppenbar orsak.

Normal kalciumutsöndring

Sedan 1900 har forskare samlat in 24 timmars urinprover från människor i kliniska forskningsenheter, perfekta samlingar, och mätt urinkalcium. Jag samlade in alla sådana värden jag kunde från publicerade artiklar – en tröttsam övning. Här är mitt utbyte av värden från normala vuxna män (blått) och kvinnor (rött).

Tröskeln för klinisk hyperkalciuri, 200 mg/dag, ligger på ungefär den 75:e percentilen: 25 % av de normala människorna ligger över den. Men stenbildare utgör kanske 7-10 % eller mindre av den mänskliga befolkningen. Så hyperkalciuri ökar stenrisken, men alla får inte stenar.

Samma sak gäller för stensjukdomar som är familjära, men enbart IH förklarar inte helt och hållet varför. Förmodligen spelar andra ärftliga faktorer roll.

För flera decennier sedan använde vi de 95:e percentilerna av dessa två fördelningar, vid cirka 275 och 325 mg/d kalcium för kvinnor och män, för att definiera “hyperkalciuri”. Utan tvekan medför sådana höga värden risk för stenbildning, men de är för höga för klinisk användning. De förblir användbara inom forskningen för att definiera personer med extremt höga kalciumvärden i urinen.

Hyperkalciuri ökar övermättnaden och kan främja plack

Övermättnaden producerar och förstorar kristaller och därmed stenar. Vi har nu superbra bevis för att stigande övermättnad associeras med stigande stenrisk. Övermättnaden av kalciumoxalat och kalciumfosfat ökar jämnt med kalcium i urinen, vilket inte lämnar något tvivel om att kalcium i urinen ökar risken för kalciumstenar via ökad övermättnad.

Många kalciumstenar bildas på plack, vävnadsavlagringar av kalciumfosfatkristaller i mänskliga njurpapiller. Placköverflödet ökar med kalciumutsöndringen i urinen, och en plausibel teori, vas washdown, kopplar ihop dem.

Idiopatisk hyperkalciuri är ärftlig

Jag är inte säker på om vi var de första, men här är våra bevis från 1979.

Pilarna pekar på de stenbildare vars familjer vi studerade. Fyllda symboler är män (kvadrat) och kvinnor (cirklar) med IH, asterisker markerar barn, öppna symboler hade inte IH och streckade personer är avlidna. Ungefär 50 % av de närmaste blodsbesläktade hade IH, i på varandra följande generationer. Andra har också funnit att IH är ärftligt.

IH kan se ut som ett enkelt dominant drag från en onormal gen, men det beror på ett antal gener. För övrigt är kalcium i urinen inte den enda stenbildande egenskapen som verkar vara genetisk. Urincitrat verkar också vara det.

Djur

Dr David Bushinsky avlade fram råttor med de högsta kalciumutsöndringarna. Urinkalcium ökade under de första 40 generationerna och verkar därefter ligga på en nästan platå. Så egenskapen är avelsbar.

Dessa djur bildar kalciumstenar och utvecklar en allvarligare skelettsjukdom än normala råttor om kalcium i kosten inte räcker till. Så de efterliknar väl människans IH.

Vi människor avlade inte oss själva för IH. Något med egenskapen måste ha gett en fördel under den evolutionära tiden.

Barn

Vi hade möjlighet att samla in 24-timmars urinprover från ett stort antal pojkar och flickor som var bröder och systrar till barn med njursten, och även från barn i familjer där inget av barnen, deras föräldrar eller andra släktingar var kända för att bilda stenar.

Urinens kalciumutsöndring hos syskon med mer än två stenar (vänster panel i figuren) är högst – längst till höger. Näst högst – andra från höger – var syskon med 1-2 stenar. Syskon utan stenar var ännu längre – tredje från längst till höger.

Barn från familjer utan njurstenshistoria var lägst – längst till vänster – och nästan ingen hade över 200 mg/dag kalciumförlust i urinen.

De fyra staplarna i den högra grafen säger precis samma sak. Medelvärdena för urinkalcium, som visas av den övre delen av varje stapel, steg progressivt med stenar.

Detta är förväntat om IH är genetiskt betingat och orsakar kalciumstenar.

Hyperkalciuri med hematuri

Hyperkalciuri hos barn orsakar inte sällan hematuri som hittas vid rutinmässig screening. Länssmärta med hematuri är ett vanligt syndrom som tillskrivs kristallpassage. IH kan höja övermättnaden i urinen och högre övermättnader främjar kristaller. Hematuri kan vara familjär eftersom den beror på IH och kristaller eller stenar. Hos vuxna kan hematuri, till skillnad från hos barn, bero på malignitet, så en korrekt utvärdering, även hos stenbildare, kräver bilddiagnostik och stor noggrannhet.

Det finns bensjukdom hos stenbildare

Epidemiologi för frakturer

Denna siffra, från personer som bor i Rochester, Minnesota, visar den kumulativa incidensen av kotfrakturer bland dem som hade en symtomatisk sten (oregelbunden linje) och den förväntade frakturfrekvensen baserad på hela befolkningen (den jämna linjen) mellan 1950 och 1974. Överskottet av frakturer observerades inte för höft eller underarm.

Benmineraltäthet

Reducerad benmineraltäthet är ett generellt fynd hos stenbildare.

Av 2 052 patienter som samlats från 20 separata studier hade mellan 31 % och 65 % en viss minskning av benmineraltätheten (tabell). Även om det inte var anmärkningsvärt med frakturer i Rochester-studien var radius mest påverkad.

Författarna till denna översikt drog inte slutsatsen att IH orsakade den låga bentätheten hos stenbildare. Jag drar dock slutsatsen att det spelade en viktig roll eftersom IH kan främja förlust av benmineral (beskrivs närmare i nästa avsnitt) och thiaziddiuretika – som är välkända för att sänka kalcium i urinen vid IH – verkar minska bensjukdomarna.

Prospectiva benmineralobservationer

En annan anledning till att jag drar denna slutsats är att storleken på kalciumförlusten i urinen förutsäger en framtida förlust av benmineral.

Vi mätte benmineraltätheten hos ett antal stenbildare med IH, samlade in 24-timmars urinprov och mätte sedan benmineraltätheten på nytt tre år senare.

När förändringen av benmineral efter tre år (vertikal axel) plottas mot kalciumförlusten i urinen vid tidpunkt 0, (horisontell axel), pekar trenden – som markeras med 68 % inneslutningsellipser – nedåt: Mer kalciumförlust i urinen i början, mer benförlust efter tre år. En majoritet av personerna med urinkalcium över 200 mg/d förlorade benmineral under tre år, medan de med värden under 200 mg/d tenderade att vinna benmineral.

Det extra kalciumet kan komma från kosten

I balansstudierna som jag härledde normala kalciumutskiljningar från gav forskarna försökspersoner en fast diet och mätte allt kalcium som ätits i maten och allt kalcium som förlorats i avföringen. Skillnaden mellan kalcium som äts och kalcium som förloras i avföringen är det nettokalcium som absorberas i blodet.

Typiskt sett görs mätningarna i 6-dagarsblock efter några dagar för att jämna ut sig med kosten, så försökspersonerna deltar i kanske 8 – 10 dagar. Jag har aggregerat mätningarna av kalciumabsorptionen som stämmer överens med kalciumutsöndringarna i urinen som jag redan visat dig.

Normala män och kvinnor (orange) absorberar cirka 18 % av kalcium från kosten. Jag har kombinerat könen eftersom de har nästan identiska värden. Kvinnor och män med IH – den blå kurvan – absorberar mycket mer kalcium, cirka 30 %.

Du kanske frågar dig hur kalciumabsorptionen kan vara negativ – punkter till vänster om den vertikala 0-absorptionslinjen. Det beror på att spottkörtlar, bukspottkörteln, levern via gallan och kanske ileum utsöndrar kalcium från blodet tillbaka till tarmlumen. När kalcium från kosten är mindre än denna “endogena sekretion” är kalciumförlusten i avföringen större än vad som äts.

En tidig teori hävdade att IH uppstod på grund av överabsorption av kalcium från kosten: Hög absorption, mer kalcium kommer in i blodet, njurarna förlorar det – klart. Denna teori ledde till årtionden av lågkalciumdiet som behandling av stenar. Ingen visste att sådana dieter kunde orsaka frakturer.

Det extra kalciumet kan komma från benet

En glukosbelastning orsakar förlust av benmineral

För flera år sedan gjorde dr Jack Lemann denna informativa studie. Han mätte kalciumutsöndringen i urinen (vertikal axel) och gav sedan glukos eller sackaros (bordssocker) till normala människor, kalciumstenbildare och släktingar till kalciumstenbildare.

Genomför kontrollvärdena (till vänster om de stora pilarna) för kalciumutsöndringen hos de normala försökspersonerna med stenbildarna: 5 av stenbildarna har kontrollvärden som är högre än alla utom de högsta normalvärdena. Släktingarna hos stenbildarna är ännu högre – och detta är fastande, före sockerbelastningen!

Varje period var 20 minuter, så detta experiment pågick i 2 timmar. Det högre urinkalciumet med socker måste komma från ben – det fanns inget kalcium i sockerdrycken. Det kom från benet hos normala människor och hos dem med IH, men de senare förlorade mycket mer kalcium än de förra. Även om de fastade hade de högre kalciumförluster i urinen.

I ett separat experiment bevisade Lemann att njurarna själva orsakade kalciumförluster från socker genom att minska bevarandet av det kalcium de hade filtrerat ur blodet.

Låg kalciumkost orsakar förlust av benmineral

Vi övertalade nio normala människor och 27 stenbildare med IH att äta en mycket låg kalciumkost – 2 mg/kg kroppsvikt – i nio dagar, och på dagarna 7-9 samlade vi in 24-timmars urinprover och mätte kalciumförlusterna.

Dieten gick bra; de flesta åt det vi bad dem om (mittenpanelen). De normala (de 9 personerna till vänster på diagrammet) förlorade i sin urin mindre än 2 mg/kg kalcium dagligen – nedre panelen, till vänster, så skillnaden varje dag mellan vad de åt och förlorade var positiv (övre panelen, alla normalpunkter låg över 0).

Patienterna var olika. Många förlorade mer kalcium i urinen än vad de åt, och gjorde det för det mesta. Detta var benmineral som förlorades i urinen.

På ett så lågt intag förlorade säkert alla benmineral eftersom den fraktion av kalcium från kosten som absorberas i blodet är långt under 100 %. Jag visade just att den är cirka 18 procent hos normala människor och 30 procent hos personer med IH.

Men de med IH var mer flagranta än de normala. Eftersom deras urin innehöll mer kalcium än vad de åt kunde vi bevisa att benmineral gick förlorat.

I IH-urin överstiger kalcium vanligtvis det nettokalcium som absorberas

På den horisontella axeln i den här figuren är kalciumabsorptionen skillnaden mellan det kalcium som äts och det kalcium som förloras i avföringen. Urinkalcium står på den vertikala axeln. Personer med IH är röda stora punkter och normala personer är blå mikropunkter.

Varje punkt jämför kalcium som absorberas under en dag med kalcium som förloras i urinen. Om kalcium i urinen är högre än det kalcium som absorberas (punkter till vänster om den diagonala identitetslinjen) förloras benmineral i urinen. De till höger motsatsen – benet vinner mineral.

Vid ett nettokalciumupptag på 150 mg/d eller mer ligger majoriteten av de normala punkterna till höger om den diagonala linjen – urinkalcium är mindre än det kalcium som absorberas. Benmineralet är stabilt eller ökar.

Idiopatisk hyperkalciuri Punkterna ligger alla till vänster om den diagonala linjen, negativ benmineralbalans, tills nettoabsorptionen stiger över 300 mg/d. Det krävs en enorm mängd kalciumabsorption för att övervinna tendensen hos IH-personer att förlora benmineral.

Kalciumretention i benet jämfört med kalcium i kosten

Kanske är ett mer praktiskt sätt att föreställa sig dessa balansdata att plotta kalciumretention – absorberat nettokalcium minus utsöndrat kalcium i urinen – mot kalciumintaget i kosten.

Vid intag av kalcium i kosten över 500 mg/dag passerar den genomsnittliga retentionen (den blåa linjen) för normala människor genom 0, vilket innebär att deras benmineralförråd i genomsnitt kommer att vara stabilt. Högre kalciumintag får det normala genomsnittet att stiga så att vid 1 000 mg/dag en majoritet av de normala punkterna ligger över 0.

För IH-ämnena (röda) ökar retentionen med kalciumintaget från kosten, men genomsnittet – den röda linjen – passerar aldrig 0. Vissa punkter ligger över 0, vilket innebär att inte alla IH-ämnen kommer att dela den generella höga risken för benmineralförlust, precis som vissa normala punkter ligger under 0 även vid höga kalciumintag. Men i genomsnitt, vid alla rimliga kalciumintag, verkar IH hämma bibehållandet av benmineral.

Vad har vi lärt oss?

Låg kalciumkost är inte idealisk för normala människor och en katastrof för dem med IH. Med IH kommer inte ens ett liberalt kalciumintag att leda till en stabil benmineralbalans för den genomsnittliga personen.

Dessa uppgifter om balansen ligger latent i artiklar som publicerats från 1900 till och med på senare tid. Med hjälp av ett annat och sofistikerat sätt att bedöma benmineralbalansen visade Lieberman och hans kollegor redan 1965 att IH minskade benmineralstabiliteten. Ändå förblev kost med lågt kalciuminnehåll en vanlig behandling av stensjukdomar i mer än ett decennium därefter.

IH Njurarna släpper ut överskott av kalcium

Kalcium kommer in i njurarnas nefroner genom filtrering från blodet. Om du inte känner till filtrering kan du använda den här länken för att lära dig mer om det.

Var och en av de 2 miljoner nefronenheter som vi har i våra två njurar har ett glomerulärt filter som filtrerar vatten, natrium, kalcium, fosfat, oxalat och tusentals andra små molekyler och joner från blodet till de långa tubuli som bearbetar filtratet till urin.

Rekonditionerat kalcium

Den process vi bryr oss om här är att återvinna det filtrerade kalciumet tillbaka till blodet. Normala människor utsöndrar ungefär 2 % eller mindre av det filtrerade kalciumet, de med IH utsöndrar 4 % till 5 % eller mer.

Här är några siffror. Vi filtrerar ungefär 150 liter/d. Filtratet innehåller cirka 40 mg/l kalcium: 40×150 = 6 000 mg/d kalcium. Av detta är 2 % 120 mg/d, 4 % 240 mg/d, 5 % 300 mg/d. Så skillnaderna i procent utsöndrade står för intervallet av kalcium mellan normala människor och stenbildare.

Var längs tubuli?

Revyn av proximala och distala tubuli

Varje njurtubuli liknar en kvinnas hår – långt som ett långt hår, och så tunt. Längst ner i mitten av håret finns dess lumen genom vilket filtratet passerar för att bli urin, och där kalcium återvinns.

Gå tillbaka till artikeln om filtrering och titta på bilden av tubuli. Var särskilt uppmärksam på den proximala tubuli. I den proximala tubuli återvinns kalcium parallellt med natrium. I den distala tubuli – på bilden i länken – kan kalcium återvinnas oberoende av natrium.

Urinkalcium följer urinnatrium

Denna bild illustrerar grunden för att rekommendera en kost med låg natriumhalt för att sänka urinkalcium hos IH.

Den visar hur urinkalcium (vertikal axel) stiger när urinnatrium (horisontell axel) stiger. Ökningen är mycket brantare bland stenbildare med IH (blått) än hos normala människor (rött). Cirklar visar experiment – natrium i kosten ändrades avsiktligt. Trianglar visar observationer – kostnatrium och urinkalcium varierade på egen hand.

Urinkalcium och natrium är sammankopplade i den proximala tubuli

När du äter mer natrium stiger urinnatrium så att produktionen balanserar intaget. Ett sätt för njuren att åstadkomma denna balans är att filtreringen ökar med högre natriumintag. Ett annat är att återvinningen av vatten och natrium i den proximala tubuli (den del som ligger närmast det glomerulära filtret) minskar – mer natrium och vatten flödar nedströms i nefronet. Kalcium följer med, de två är kopplade till hur den delen av nefronet fungerar.

För denna anledning måste den brantare lutningen av kalcium i urinen jämfört med natrium i urinen vid IH härröra från abnormiteter längre nedströms från den proximala tubulären. Vi kan för närvarande inte identifiera var eller hur detta sker.

Vad kan vi göra med det vi vet?

Vi kan stänga av filtreringen och öka återvinningen av natrium i proximala tubuli. Båda kommer att minska kalcium i urinen genom att minska leveransen av kalcium nedströms. Att sänka kostens natrium gör både det ena och det andra, minskar filtrationen och ökar återvinningen av natrium i proximala tubuli. Det senare är vanligtvis mer framträdande än det förstnämnda.

Thiaziddiuretika gör samma sak. De ökar återvinningen i proximala tubuli.

När du förstår detta förstår du varför minskning av dietnatrium och intag av thiazid är två sätt att göra en sak. Så ju mer du begränsar kostnatrium desto mindre behöver du thiazid, eller åtminstone desto mindre dosering behöver du. Å andra sidan, om du tar thiazid och äter mycket natrium kommer natriumet att upphäva läkemedlets effekt.

Diet Calcium Must Be High

Allt detta ger en viss insikt i varför IH verkar minska benmineralen.

När vi äter släpper njurarna ut kalcium i urinen, både normala och IH. Men IH-patienter släpper ut mycket mer kalcium, beroende på deras natriumintag. Om kosten innehåller tillräckligt med kalcium kan benet få sin del även om mer än normalt förloras i urinen. Om kosten inte är så tillräcklig, mindre än 1 000 mg/d, kan benet inte få sin andel ens hos normala människor. Med tanke på IH måste kalciumet i kosten vara ganska högt, minst 1 000-1 200 mg. Men det kan inte vara tillräckligt som jag har visat. Även vid ett så högt kalciumintag är benbalansen vid IH vanligtvis negativ.

Diet Sodium Must be Low

Det enda nuvarande botemedlet mot njurkalciumförlust vid IH är att sänka leveransen ut ur den proximala tubuli. Låg natriumhalt i kosten, thiazid eller båda kan göra det. Vi har för närvarande inga andra medel som har visat sig effektiva.

Kombinationen av högt kalcium i kosten och lågt natrium i kosten kan bevara benmineral

Det bästa beviset för detta är en studie som visar att hos perimenopausala kvinnor kan kombinationen av lågt natrium i kosten och högt kalcium i kosten främja benmineraltillväxt.

Kvinnorna åt var och en av de fyra dieter som visas längs den horisontella axeln: högt och lågt kalcium (Ca) och natrium (Na). Närmare bestämt var natriumnivåerna 1600 och 4400 mg/dag, och lågt och högt kalcium (518 och 1284 mg/dag.

På den vertikala axeln står kalcium i mg/d. Färgerna säger om “kalcium” på den vertikala axeln är kalcium som absorberas (blått), utsöndras av GI-kanalen (rött), förloras i urinen (grått) och benbalans (svart).

Lågkalciumdieter var hopplösa. Dieter med högt kalciuminnehåll och hög natriumhalt ledde till högt absorberat kalcium (blått) men också till höga förluster av endogent sekret i urin och GI (“ENDOFEC”): de röda och grå staplarna pekar nedåt. En minskning av kostens natrium sänkte urinförlusten (grå stapel var mindre nedåt) och även – överraskning – mindre GI-kalciumsekretion (röd stapel är mindre nedåt).

Nettoresultatet är bra för skelettet. Denna enda kombination drev benmineralbalansen i positiv riktning (svart stapel över 0).

Innan vi lämnar denna kraftfulla demonstration, titta tillbaka på urinkalcium (grå staplar). Dieten med högt kalcium och låg natriumhalt gav exakt samma urinkalcium som dieten med lågt kalcium och hög natriumhalt. Med andra ord kunde kvinnorna höja sitt kostkalcium från 500 till nästan 1300 mg/dag och ändå genom att sänka kostnatriumet till 1600 mg/dag hålla urinkalciumet oförändrat.

Vad får kalciumet att gå in i eller ut ur benet?

Blodet är mättat med avseende på de första faserna av benmineral, s.k. tidiga hydroxyapatitformer. Likaså har benet en betydande cirkulation, så att de yttre skikten av benet kan vara i fysikalisk-kemisk jämvikt med blodet. I isolerade ben leder en minskning av kalciumfosfatövermättnaden till fysisk upplösning av benmineral.

Det verkar inte orimligt att små minskningar av kalciumfosfatmättnaden i blodet kan förekomma när njurarna släpper ut kalcium i urinen i en takt som överstiger kalciumabsorptionen via kosten. Förlusten av benmineral vid intag av enkelt socker kan mycket väl vara ett exempel på denna effekt. Benen regleras naturligtvis av myriader av hormonsignaler, men mineralbalansen på kort sikt kan påverkas av fysiska krafter. Detta är ett område som förtjänar forskning.

Jag bör säga att när jag presenterar denna gissning om ben är det just det. Dessutom tvivlar jag på att den är tillräcklig som förklaring. Men den visar åtminstone ett plausibelt samband som kan påvisas i isolerade ben, och kanske hos människor.

I en annan artikel, som ännu inte är skriven, kommer jag att ta upp de större frågorna om ben och njurar vid IH och visa på den djupare vetenskap som nu finns tillgänglig.

Förebyggande av njursten

Omedelbart är minskad kost av natrium och raffinerat socker värdefullt för alla personer med IH. Även om jag inte visade det här, höjer en hög proteinbelastning i kosten kalcium i urinen och bör bäst föras in i det normala intervallet på 0,8 – 1 gm protein/kg kroppsvikt/d. Proteinintaget beräknas från urinurinutskiljningen som proteinkatabolisk hastighet (PCR) och de bästa kvalitetsleverantörerna av njurstensundersökningar presenterar det på rapporterna.

Bensjukdom

Förse adekvat kostkalcium

Dietkalcium måste vara adekvat, 1 000 till 1 200 mg/d. Utan samtidig kontroll av kostnatrium skulle enbart detta öka risken för kalcium i urinen och njursten. Men när det kombineras med låg natriumhalt kommer det inte att göra det. Det finns flera bevis för detta påstående. Jag visade dig just ett i det härliga fyrvägsexperimentet om ben

Mät benmineraltäthet

USA:s försäkringspraxis utesluter benutvärdering i stora delar av stenbildande befolkningar. Men benmineralundersökningar är inte särskilt dyra jämfört med de eventuella kostnaderna för frakturer. En användbar medicinsk inköpsguide anger kostnaden för skanning av benmineraltäthet för oförsäkrade personer till cirka 200 dollar och nämner att i maj kan priserna vara lägre eftersom det är den nationella osteoporosmånaden. I priset ingår vanligtvis en enkel medicinsk tolkning.

The Kidney Stone Diet

Den korrekta kosten för att förebygga den vanliga kalciumstenen härrör nästan helt och hållet från kraven för att behandla IH: minskad mängd natrium, raffinerat socker och protein i kosten samt tillräckligt med kalcium för ben. Det sista av dessa, högt kalcium i kosten, spelar ytterligare en roll i förebyggande av sten genom att sänka oxalat i urinen. Detta beskrivs utförligt i andra artiklar.

Såväl som stenprevention och skydd av ben anses denna kost vara fördelaktig för minskad risk för högt blodtryck och kärlsjukdomar, som stenbildare tycks vara onödigt benägna till.

Då den överensstämmer med de allmänna kostrekommendationerna för hela USA:s befolkning kan jag utan tvekan rekommendera dess användning för stenbildare och för övrigt även för alla oss andra.