DISCUSSION

Vi påviste en astmaprævalens på 8,6 % i vores ikke-angste psykotiske kontrolgruppe, men metoden til estimering af astmaprævalens kan tiltrækker sig kritik.17 Nylige britiske retrospektive undersøgelser, der anvender sagsjournaler,18 selvrapporteringsundersøgelse,19 og receptudskrivningsrater21 , fandt astmaprævalensrater på henholdsvis 7 %, 6 % og 5 %, hvilket stemmer overens med tidligere prævalenstal.21,22 Ved anvendelse af en sammenlignelig metodologi svarer tallene for astmaprævalens for vores kontrolgruppe derfor til tallene for den generelle befolkning i det sydøstlige England; denne foreløbige undersøgelse støtter således det kliniske indtryk af højere astmafrekvenser hos pseudosekrampepatienter.

Inden for undersøgelsens begrænsninger og i mangel af en anden indlysende fysiologisk mekanisme kan dette fund måske forstås bedre ved at overveje den komplekse forvirrende rolle, som hyperventilation spiller. Både pseudosekramper og astma er forbundet med hyperventilation samt angst. Hos patienter med ægte astma har det vist sig, at både hyperventilation og angst kan udløse et akut anfald. Pseudosekramper er ofte comorbidt med angst, og hyperventilation kan fremkalde pseudosekramper. Faktisk beskrives hyperventilation ofte som en del af den indledende fase af et anfald og kan ledsages af dens sekundære somatiske oplevelsesvirkninger: paræstesier, tetanus, svimmelhed og endda rapporteret bevidsthedstab og kollaps.

Med henblik på at stimulere yderligere hypoteser foreslår vi fire brede modeller, der kan forklare den observerede sammenhæng med hensyn til udviklingen af symptomer. Ifølge de tre første modeller er det observerede overskud af indberetninger ikke ægte astma, men repræsenterer i stedet somatisering i fravær af brystsymptomer, en fejltilskrivning af ikke-astmatiske luftvejssymptomer eller et konverteringssyndrom, der nøje efterligner astma.

Den første model er, at flere somatiske klager ikke er ualmindelige hos patienter med konversionsforstyrrelser, herunder pseudosepressioner. Disse klager kan opstå selv i fravær af enhver udfaldende subjektiv fysisk fornemmelse og er ikke ledsaget af tegn på unormal vejrtrækning eller brysttegn ved undersøgelse.

Den anden model antyder, at hos patienter, der faktisk lider af episoder med dysfunktionel vejrtrækning eller hyperventilation i kraft af angst eller en anden mekanisme, kan disse subjektive symptomer blive fejltilskrevet (og fejldiagnosticeret) som astma. I tilfælde af fysiologisk set mere alvorlig eller langvarig hyperventilation kan en patient endog få en kritisk episode af hypokapnoisk svimmelhed eller kollaps. Hvis en sådan patient også var psykologisk tilbøjelig til at dissociere, kunne disse symptomer udvikles til anfaldslignende anfald. Disse anfald kan forstærkes af sekundær forstærkning og gentage sig med varierende hyppighed, måske fremkaldt af de samme udløsende faktorer som de tidlige anfald af respiratoriske symptomer.

Den tredje model, der sandsynligvis er en mere fjern mulighed, er den om et astmatisk konverteringssyndrom, der kan forekomme enkeltvis eller sammen med andre konversionsforstyrrelser. Selv om det endnu ikke er beskrevet i den psykiatriske litteratur, er der faktisk blevet identificeret en gruppe af patienter med meget specifikke astmalignende symptomer, men negative astmaprøver23 . Man ved ikke meget om deres psykopatologi, men Ringsbergs undersøgelser af små stikprøver af sådanne patienter har vist, at stress udløser anfald, der minder mere om astmaanfald end hyperventilation.

Nogle af vores patienter med en astmaanamnese kan have “pseudoastma”, og sameksistensen af disse dissociative former for epilepsi og astma kan forklares ud fra psykologiske sygdomsskabeloner. Selv “milde” pseudoanfald er alarmerende begivenheder, især for pårørende og tilskuere, mens mildere astmaanfald kan betragtes mindre alvorligt. Dette og den relativt tætte alliance mellem disciplinerne psykiatri og neurologi kan forklare de mange rapporter om dissociative anfald, mens den respiratoriske pendant er yderst sjælden, selv i tertiære henvisningscentre. En dissociativ form for astma ville have en mere varierende sværhedsgrad, og mildere anfald kan give tilstrækkelig sekundær gevinst til at opretholde tilstanden uden at det er nødvendigt at henvise yderligere. Ovenstående modeller overlapper i nogen grad hinanden, og den andel af vores stikprøve, der kan forklares ved disse modeller, kan kun bestemmes med sikkerhed ved at fastslå sværhedsgraden og varigheden af luftvejssymptomer og ved passende fysiske undersøgelser.

Den fjerde, men intuitivt mindre plausible model antager, at vores undersøgelsespopulation faktisk lider mere af ægte astma end kontrolpersoner.

Hvis det blev påvist, at det går forud for udbruddet af pseudosepressioner, kan en model for dissociativ elaboration – svarende til den, der er beskrevet i vores anden model – finde anvendelse: En patient med ægte astma kan opleve episoder af hyperventilation, hvis udløsende faktorer og symptomer kan være forskellige fra et typisk anfald af bronkokonstriktion (og måske mere angstprovokerende). Disse subjektive symptomer giver en modtagelig patient substratet for dissociation til andre syndromer som f.eks. dropanfald og krampeanfald. Dette kan især være tilfældet hos personer med astma, hvor der allerede findes en skabelon for intermitterende akut sygdomsadfærd, der ligner epilepsiadfærd (tabel 2). Gennem samme forløb kan en udiagnosticeret astmapatient henvende sig til en neurolog med pseudosekramper. Hvis de respiratoriske symptomer ikke undersøges, kan man tro, at de repræsenterer episoder af angsthyperventilation. Dette kan føre til en undervurdering af astma i denne dissociative population.