Der jüngste Nachweis von Östrogenrezeptoren in Knochenzellen hat die Untersuchung der direkten Auswirkungen von Sexualsteroiden auf den Knochen angeregt. Wir haben eine direkte Stimulierung der Proliferation durch 17β-Östradiol (E2) von osteogenen Ratten-Osteosarkomzellen 17/2.8 und anderen Knochenzellen in Kultur sowie eine geschlechtsspezifische Stimulierung des diaphysären Knochens in vivo durch Östrogen und Testosteron gezeigt, wobei wir den Thymidineinbau in die DNA und die Stimulierung der spezifischen Aktivität der Kreatinkinase als Marker verwendeten.

ROS 17/2.8-Zellen wurden als Modelle osteoblastenähnlicher Zellen verwendet, um die wechselseitige Modulation der Stimulation der Knochenzellproliferation durch die sequentielle Behandlung mit Sexualsteroiden und kalziotrophen Hormonen zu untersuchen. Die Vorbehandlung mit 1,25(OH)2D3 und PTH verstärkte die Stimulation durch E2, während die Vorbehandlung mit PGE2 gefolgt von E2 zu keiner zusätzlichen Stimulation führte. Umgekehrt verringerte die Vorbehandlung mit E2 die Reaktion auf PGE2 signifikant, während sie eine unbedeutende Wirkung auf die Reaktion auf die anderen Hormone zeigte.

Gonadektomierte Wistar-Ratten sind ein nützliches Modellsystem zur Untersuchung der postmenopausalen Osteoporose. Im diaphysären Knochen nahmen der Thymidineinbau und die Kreatinkinaseaktivität 4 Wochen nach der Gonadektomie ab. Zu diesem Zeitpunkt führte eine einmalige i.p.-Injektion von E2 bei weiblichen Tieren und von Testosteron bei männlichen Tieren zu einem hochsignifikanten Anstieg dieser beiden Parameter innerhalb von 24 Stunden.